В последнее время отмечается значимое сниже-ние количественных и, главное, качественных пока-зателей спермы [1, 2]. Несмотря на то что многие на-учные изыскания последних лет позволили нам по-грузиться в проблему настолько глубоко, что мы ста-ли говорить о качестве ДНК сперматозоидов, раз-личных эпигенетических механизмах регуляции сперматогенеза, а также о возможных факторах, ко-торые могут вмешиваться в данный процесс, мы, ве-роятно, все еще далеки от понимания истинных при-чин мужского бесплодия в каждом конкретном слу-чае. Действительно, многие исследователи отмеча-ют, что нет четкой зависимости между наличием по-вреждения ДНК сперматозоида и его морфологиче-скими характеристиками, предложенными в реко-мендациях ВОЗ: сперматозоид без отклонений в форме и строении в световом микроскопе может иметь как нормальную, так и поврежденную ДНК [3]. Однако даже тот научно-практический опыт, ко-торым располагают специалисты в настоящее время, позволяет помочь парам в бесплодном браке добить-ся рождения долгожданного здорового ребенка.Возможными известными патофизиологически-ми механизмами, приводящими к нарушению струк-туры ДНК сперматозоида, могут быть следующие: окислительный стресс, апоптоз, а также нарушения ремоделирования хроматина [4][5][6][7]. ДНК спермато-зоидов организована особенным образом: практиче-ски весь генетический материал клетки (около 85%) плотно «упакован» (конденсирован) при помощи специальных белковых молекул негистоновой при-роды (протаминов) и лишь незначительная его часть, которая должна быть доступна для «считывания» ин-формации сразу после оплодотворения, связана с ги-стонами (рис. 1). В процессе ремоделирования хро-матина происходит перемещение нуклеосом по ДНК, что приводит к изменению их плотности или расстояния между ними, а это, в конечном счете, определяет статус хроматина -активный или неак-тивный для «считывания» информации. При ремо-делировании могут возникать повреждения ДНК, которые в норме должны устраняться специальными репаративными системами клетки.Наличие фрагментированной ДНК может отра-жать генетически программируемую гибель клет-ки -апоптоз, которому в норме подвергается боль-шинство сперматозоидов [8]. Однако при наруше-нии целостности ДНК число таких клеток может значительно увеличиваться, что проявляется сниже-нием фертильности.Другим патогенетическим механизмом, приво-дящим к фрагментации генетического материала сперматозоидов, является окислительный стресс. Кислород важен для аэробного метаболизма сперма-тозоидов, но он также может оказывать повреждаю-щее действие на клетку посредством его активных форм. Отмечается выраженная положительная кор-реляция между интенсивностью образования актив-ных форм кислорода (АФК) и долей сперматозоидов с такими аномалиями, как патология головки, акро-e-mail: Proskura777@yandex.ru doi: 10.17116/repro2016225133-140 Влияние факторов окружающей среды и образа жизни на репродуктивный потенциал мужчины Д.м.н., проф. е.а. БезруКоВ, асп. а.В. ПроСКура Первый московский государственный медицинский университет им. и.м. Сеченова; нии уронефрол...