Controle neuroendócrino do peso corporal: implicações na gênese da obesidade

Abstract

Arq Bras Endocrinol Metab vol 47 nº 4 Agosto 2003 398 RESUMOO peso corporal é regulado por uma interação complexa entre hormônios e neuropeptídeos, sob o controle principal de núcleos hipotalâmicos. Mutações nos genes de hormônios e neuropeptídeos, de seus receptores ou de elementos regulatórios, têm sido descritas na espécie humana, mas são tidas como raras, não explicando as formas mais comuns de obesidade. No entanto, o estudo destas mutações tem propiciado um grande avanço nos conhecimentos sobre a base genéti-ca e a fisiopatologia da obesidade, possibilitando o estudo e abrindo perspectivas para o desenvolvimento de novas modalidades terapêuti-cas. Recentemente, demonstrou-se que mutações no receptor 4 da melanocortina podiam ser encontradas em até 5% dos casos de obesidade severa, representando até o presente momento a forma mais prevalente de obesidade monogênica na espécie humana. Nesta revisão, são discutidas as diversas mutações descritas nos seres humanos de elementos da rede neuroendócrina de controle do peso corporal, bem como as implicações dos mesmos na gênese da obesidade. A complex hypothalamic network of hormones and neuropeptides regulates body weight. Mutations in these hormones/peptides, their receptors or regulatory elements, have been described in humans, but they are rare and could not explain the commonest forms of obesity. Nevertheless, the study of these mutations has favored a great progress in the knowledge of genetic basis and physiopathology of obesity, opening new perspectives on the therapeutic approach of this prevalent disease. Recently, mutations in the melanocortin 4 receptor have been found in up to 5% of severe obese subjects, being thus far the most prevalent monogenic form of obesity in humans. In this revision, we discuss the mutations described in some elements of the body weight regulation system in humans, and their implications for the genesis of obesity. no aumento global da prevalência da obesidade, há muitas evidências de que a genética contribui substancialmente para a regulação do peso corporal. Estudos de correlação do índice de massa corporal (IMC) em gêmeos monozigóticos, gêmeos dizigóticos, irmãos biológicos e adotivos sugerem que a herança da obesidade é de 50-90% (1). Acredita-se que a revisão Controle Neuroendócrino do Peso Corporal: Implicações na Gênese da Obesidade

Aplicações Biomédicas Da Celulose Bacteriana E Quitosana: Uma Revisão De 10 Anos

“…Posteriormente a sequência desse peptídeo é processada através da enzima pró-hormônio convertase que leva a formação dos hormônios estimulantes de melanócitos (MSHs). O α-MSH interage com receptores de melanocortina 3 e 4, que por sua vez, agem na modulação do gasto energético e na ingestão alimentar (RODRIGUES;SUPLICY;RADOMINSKI, 2003).…”

Adolescentes obesos com distúrbios alimentares: Efeito do tratamento multiprofissional

“…A activação da MAP quinase por adiponectina parece promover uma melhoria na sensibilidade à insulina e um aumento da oxidação dos ácidos graxos (23) . Além disso, tem-se na literatura científica que as concentrações de adiponectina correlacionam-se inversamente com a gordura corporal, o que corrobora com os achados do nosso estudo, uma vez que os adolescentes apresentaram perda de massa corporal e circunferência abdominal (24,25,26,27) .…”

Fatores ambientais, comportamentais e neuroendocrinológicos envolvidos na gênese da epidemia da obesidade

“…Obesos apresentam quantidades reduzidas de grelina circulante 27 , porém, a perda de peso induzida por dieta está associada a um aumento em seus níveis, com conseqüente aumento do apetite, limitando, desta forma, a quantidade de peso que pode ser perdida por meio da dieta hipocalórica 18 . Isso ocorre devido a menor eficiência no estoque energético, e a um ajuste na utilização de substrato, de acordo com a composição da dieta, sendo capazes de oxidar de forma mais efetiva a gordura, por meio de um desvio de seu armazenamento nos adipócitos, para a sua oxidação na musculatura 2,[46][47][48] .…”