“…Esta capacidad está deprimida en pacientes con cirrosis, un fenómeno que parece ser explicado por la hipocomplementemia observada en una fracción de los pacientes y por un déficit de anticuerpos específicos, que impide la activación de la lisis por la vía clásica del complemento 1 . Las concentraciones de lisozima en el suero, otro factor involucrado en la ABS, han resultado normales o incluso aumentadas en estos pacientes y no explican esta deficiencia 1 . A pesar de su hipergamaglobulinemia, paradójicamente estos pacientes tienen una carencia de anticuerpos específicos contra bacterias comunes, que impide su destrucción.…”