2003
DOI: 10.1097/01.lab.0000101727.89483.37
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Differences in the Involvement of Prostanoids from Kupffer Cells in the Mediation of Anaphylatoxin C5a-, Zymosan-, and Lipopolysaccharide-Dependent Hepatic Glucose Output and Flow Reduction

Abstract: SUMMARY:Various inflammatory stimuli such as anaphylatoxin C5a, zymosan, and lipopolysaccharides (LPSs) have been reported both to enhance glucose output in the perfused rat liver and to induce prostanoid (ie, prostaglandin and thromboxane) release from Kupffer cells, the resident liver macrophages. Because prostanoids can enhance glucose output from hepatocytes, it was the aim of this study to compare the possible roles of prostanoids released after C5a, zymosan, and LPS in the mediation of hepatic glucose ou… Show more

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
2
1
1

Citation Types

2
3
0
2

Year Published

2005
2005
2019
2019

Publication Types

Select...
7

Relationship

0
7

Authors

Journals

citations
Cited by 9 publications
(7 citation statements)
references
References 35 publications
2
3
0
2
Order By: Relevance
“…Consequently, C3 activation continues unabated, depleting C3 and all its downstream products (8,56). The present finding that C triggered the immediate production of PGE 2 by Kc, whereas its depletion limited this production thus substantiates similar, earlier findings by others (15,40,41,47,48). But our further in vivo finding that the similarly quick release of PGE 2 evoked by LPS at time 0 was abrogated when C was reduced 3 h later, though anticipated, is novel.…”
Section: Discussionsupporting
confidence: 80%
See 1 more Smart Citation
“…Consequently, C3 activation continues unabated, depleting C3 and all its downstream products (8,56). The present finding that C triggered the immediate production of PGE 2 by Kc, whereas its depletion limited this production thus substantiates similar, earlier findings by others (15,40,41,47,48). But our further in vivo finding that the similarly quick release of PGE 2 evoked by LPS at time 0 was abrogated when C was reduced 3 h later, though anticipated, is novel.…”
Section: Discussionsupporting
confidence: 80%
“…Mast cells are not involved (5), and there is no evidence that the other cell types are implicated. C5aR 1 is a G-protein-linked receptor that acts by increasing intracellular inositol-1,4,5-triphosphate and Ca 2ϩ (47), rapidly activating cyclooxygenase (COX)-1-catalyzed PGE 2 production (2,40,46,47). COX-1 is constitutive, functionally coupled mainly with cytosolic PGE 2 synthase (PGES) and therefore prepared to quickly synthesize PGE 2 (55).…”
Section: Discussionmentioning
confidence: 99%
“…Cells were isolated using a combined two-step pronase/collagenase digestion (Weiner et al 1992;Pestel et al 2003). Briefly, the liver from 350-450 g rats was excised during pre-perfusion with Hanks balanced salt solution (HBSS) without Mg 2+ and Ca 2+ at a flow rate of 7.5 ml/min.…”
Section: Methodsmentioning
confidence: 99%
“…Здатність до синтезу ЦОГ-залежних про-станоїдів, зокрема простагландинів Д 2 та Е 2 , тромбоксану А 2 мають клітини Купфера, що у великій кількості знаходяться в печінці та її судинах (в тому числі і у ворітній вені -ВВ) [4,5]. Після блокади ЦОГ у ВВ собак відбувається потужна констрикція брижо-вих та ворітних судин, але завдяки компен-саторним механізмам загальний кровотік у печінці може залишатись незмінним [6].…”
Section: вступunclassified
“…Серед усієї групи ейкозаноїдів тромбоксан А 2 та простагландин І 2 є най-більш важливими у механізмі підтримання серцево-судинного гомеостазу. Вони утво-рюються в ендотелії судин і в тромбоцитах і чинять протилежні ефекти [2,3].Здатність до синтезу ЦОГ-залежних про-станоїдів, зокрема простагландинів Д 2 та Е 2 , тромбоксану А 2 мають клітини Купфера, що у великій кількості знаходяться в печінці та її судинах (в тому числі і у ворітній вені -ВВ) [4,5]. Після блокади ЦОГ у ВВ собак відбувається потужна констрикція брижо-вих та ворітних судин, але завдяки компен-саторним механізмам загальний кровотік у печінці може залишатись незмінним [6].…”
unclassified