Вивчали вплив ендотеліального моноцитактивуючого фактора ІІ (ЕМАР ІІ) на розслаблення гладеньких м'язів (ГМ), показники оксидативного стресу та конститутивний синтез оксиду азоту (NO) у старих щурів. Встановили посилене утворення вільних радикалів кисню. Наслідком цього було неспряження (uncoupling) стану конститутивної NO-синтази (cNOS) і зниження синтезу NO. Результатом цих біохімічних процесів стало порушення ацетилхолініндукованого розслаблення ГМ аорти, амплітуда якого становила 7,5 ± 1,4% порівняно з 64,9 ± 3,5% у дорослих тварин. Встановлено, що ЕМАР ІІ суттєво пригнічував оксидативний стрес, відновлював спряжений стан cNOS та збільшував конститутивний синтез NO. Це сприяло відновленню ацетилхолініндукованого розслаблення ГМ аорти старих щурів, амплітуда якого збільшувалася до 66,6 ± 6,8%. Ключові слова: ендотеліальний моноцитактивуючий фактор ІІ; старіння; ендотелійзалежне розслаблення; оксидативний стрес; оксид азоту.