Endothelin-a Receptor Antagonism Improves Small Bowel Graft Perfusion and Structure.

Wolfárd, Antal; Vangel, Róbert; Szalay, L.; Kaszaki, József; Haulik, László; Balogh, Á.; Nagy, S.; Boros, M

doi:10.1097/00024382-199911001-00037

Cited by 4 publications

(5 citation statements)

References 0 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Despite a meticulous microvascular surgical technique and well-functioning feeding vascular anastomoses, ischemia and reperfusion might induce perfusion failure and severe tissue damage. The mechanisms underlying these changes are still a subject of debate, but several observations suggest that ET-A receptor activation is critically linked to the microcirculatory derangement in the reperfused tissues (12,22).…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Endothelin-A Receptor Antagonist Treatment Improves the Periosteal Microcirculation After Hindlimb Ischemia and Reperfusion in the Rat

Wolfárd¹,

Csaszar²,

Gera³

et al. 2002

Microcirculation

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Endothelin-A Receptor Antagonist Treatment Improves the Periosteal Microcirculation After Hindlimb Ischemia and Reperfusion in the Rat

Wolfárd¹,

Csaszar²,

Gera³

et al. 2002

Microcirculation

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Ezt támasztja alá, hogy korábbi vizsgálatok igazolták, hogy hasonló körülmények között az ET-A receptor gátlása képes javítani a zsigeri keringést. 18 A késői hemodinamikai változásokat patkányokon végzett kísérleteink során fi gyeltük meg, ezek hasonlóak voltak a szisztémás gyulladásos válaszban leírt változások-hoz, amely miatt lényeges különbségeket fi gyeltünk meg a sertésekben mért akut változásokhoz képest. A NOMI indukcióját követő napon, annak ellenére, hogy a MAP a normáltartományban volt, a HR és a CO szignifi kánsan megemelkedett.…”

Section: Megbeszélésunclassified

Komplement C5a-antagonista-terápia hatása nem okklúzív mesenterialis ischaemia állatmodelljeiben

Nógrády

Varga

Szücs

et al. 2017

MaSeb

View full text Add to dashboard Cite

Bevezetés: A nem okkluzív mesenterialis ischaemia (NOMI) anatómiai okok nélkül alakul ki, korai diagnosztizálása nehéz, terápiája sem megoldott. Modellkísérleteinkben a komplement C5a gátlásán keresztül a komplementaktiváció szerepét vizsgáltuk a kórfolyamatban. Anyagok és módszerek: A NOMI rövid és hosszú távú hemodinamikai és gyulladásos következményeinek jellemzéséhez Sprague-Dawley patkányokban (n = 28) 60 perces parciális aortaokklúziót (PAO; hasi aorta, truncus coeliacustól proximálisan; arteria femoralis középnyomása: 30-40 Hgmm), míg vietnami törpesertésekben (n = 19) 60 perces pericardialis tamponádot (artériás középnyomás: 40-50 Hgmm) hoztunk létre. A PAO, valamint a tamponád 45. percében komplement C5a-gátló kezelést alkalmaztunk (acetil-peptid-A; 4 mg/kg iv.). Az állatokban monitoroztuk a makro-és mikrokeringést, mértük a leukocytainfi ltrációt, a gyulladásos mediátorok ( endothelin, HMGB-1) plazmaszintjét. Eredmények: Patkányokban a PAO megszüntetése után 24 órával a C5a gátlása csökkentette a szisztémás gyulladásos válasz részeként megemelkedett perctérfogatot (203,1 ± 5 vs. 269,6 ± 8,1 ml/ min/ kg) és arteria mesenterica superior (AMS) áramlását, fokozta az ileum mucosa mikrokeringését (833,5 ± 33,8 vs. 441,9 ± 22,4 μm/s). Az acetilpeptid-A sertésekben átmenetileg növelte az AMS áramlását és tartósan az ileummucosa-kapillárisáramlást (648,1 ± 45,4 vs. 329,8 ± 12,6 μm/s). A kezelt állatoknál alacsonyabb gyulladásos mediátorszintet és szöveti leuko cytainfi ltrációt mértünk mindkét NOMI-modellben. Következtetések: A komplement aktiváció jelentős szerepet játszik a NOMI alatt bekövetkező makro-és mikrokeringési zavar kialakulásában, a C5a gátlása a gyulladásos folyamat mérséklése mellett befolyásolja a NOMI hemodinamikai következményeit is.Kulcsszavak: vékonybél, komplement C5a, mikrokeringés, endothelin, high mobility group box protein-1 Introduction: Non-occlusive mesenteric ischemia (NOMI) develops without anatomical causes. Early diagnosis is challenging and treatments are of questionable effectiveness. We investigated the role of complement activation in the pathophysiology of NOMI in animal models through the inhibition of complement C5a. Materials and methods: 60-min partial aortic occlusion (PAO; abdominal aorta, proximal to celiac trunk; mean arterial pressure: 30-40 mmHg) was established in Sprague-Dawley rats (n = 28) and 60-min cardiac tamponade in minipigs (n = 19; mean arterial pressure: 40-50 mmHg) to observe short-and long-term circulatory and infl ammatory consequences of NOMI. Macro-and microhemodynamics, leukocyte infi ltration, plasma levels of infl ammatory mediators (endothelin, HMGB-1) were measured. C5a inhibitor (Acetyl-Peptid-A; 4 mg/kg iv) was administered at the 45th min of PAO or tamponade, respectively. Results: Twenty-four hours after PAO systemic infl ammatory response increased cardiac output and superior mesenteric artery fl ow (SMAF). C5a inhibition reduced the elevated cardiac output (203.1 ± 5 vs 269.6 ± 8.1 ml/min/kg) and SMAF and increased ileal microcirculation...

show abstract

“…During the reperfusion phase, the mesenteric blood flow decreases, the mesenteric vascular resistance increases, and the accumulation and free radical production capacity of the leukocytes rises (25). The elevated level of reactive oxygen species (ROS) plays a central role in this phase of the ischemia/reperfusion (IR) process (26,27).…”

Section: The Pathomechanism Of Nomimentioning

confidence: 99%

“…Nevertheless, in the AcPepA-treated group, the SMA flow was significantly elevated at the beginning of the post tamponade phase, and gradually returned to the control level by the end of the experiments. This early flow elevation may be attributable to the relative lack of vasoconstrictor ET-1 effects because it has been demonstrated that ET-A receptor inhibition is able to improve the splanchnic circulation in similar cases (25).…”

Section: Changes In Biochemical Parameters In Study Ii-iiimentioning

confidence: 99%

Influencing the macro- and microcirculatory complications of nonocclusive mesenteric ischemia by complement C5a inhibitor treatments

Nógrády¹

View full text Add to dashboard Cite

Endothelin-a Receptor Antagonism Improves Small Bowel Graft Perfusion and Structure.

Cited by 4 publications

References 0 publications

Endothelin-A Receptor Antagonist Treatment Improves the Periosteal Microcirculation After Hindlimb Ischemia and Reperfusion in the Rat

Endothelin-A Receptor Antagonist Treatment Improves the Periosteal Microcirculation After Hindlimb Ischemia and Reperfusion in the Rat

Komplement C5a-antagonista-terápia hatása nem okklúzív mesenterialis ischaemia állatmodelljeiben

Influencing the macro- and microcirculatory complications of nonocclusive mesenteric ischemia by complement C5a inhibitor treatments

Contact Info

Product

Resources

About