Fetuin A effect on iron status and hepcidin level in adenine induced chronic kidney disease male rat model

Abstract

Background: Chronic kidney disease describes loss of kidney function gradually; it may not become apparent in early stages until chronic kidney disease reaches an advanced stage that lead to accumulation of fluid, electrolytes and wastes and development of anemia Aim of study: The aim of this study was to investigate the possible role of fetuin A in improving anemia resulting from adenine induced chronic kidney disease in male rat. methods: Group A: rats feed normal diet for 21 days. Group B: rats feed normal diet with adenine for 21 days. Group C: rats feed normal diet with adenine for 21 days after that intraperitoneal administration of fetuin A every other day for 2 weeks. Serum samples were assayed for: creatinine, urea, iron , total iron binding capacity, ferritin, tumor necrosis factor, hepcidin. Hemoglobin content, blood indices were determined, and estimated Glomerular filtration rate was measured in addition, histopathology of the kidney was done Results: In group B: there was significant increase in serum creatinine, urea and ferritin decrease in serum iron, total iron binding capacity, hemoglobin content and estimated Glomerular filtration rate and no significant change in blood indices .Regarding inflammatory markers significant increase .Regarding renal histopathology there was moderate tubular necrosis, tubular dilatation, and mononuclear leucocytes infiltration. In group C we observed that fetuin A ameliorated these changes. . Conclusion: Fetuin A improve anemia in chronic renal failure in rat model, may be due to reduction of hepcidin or it is anti-inflammatory and anti fibrotic effect.

The relationship between fetuin-A level and the clinical features of patients with coronary artery disease associated with iron deficiency

“…В експериментальному дослідженні R. H. Ebrahim Ali et al встановили, що у щурів без порушень обміну заліза з індукованою термінальною хронічною хворобою нирок (ХХН) додаткове введення фетуїну-А спричиняє істотне зниження сироваткового феритину на тлі збільшення рівня сироваткового заліза та загальної залізозв'язувальної здатності сироватки [17]. Під час нашого дослідження виключили пацієнтів із ХНН ІІІ-V стадій, що могло зумовити наведені результати.…”

“…Доведено зв'язок рівня фетуїну-А з анемічним синдромом. Вважають, що експресія гепсидину (негативного регулятора рівня заліза в організмі) може бути індукована фетуїном-А [17,18]. Він є антагоністом TGF-β, який, своєю чергою, активує експресію мРНК гепсидину в гепатоцитах [17,19].…”

“…Вважають, що експресія гепсидину (негативного регулятора рівня заліза в організмі) може бути індукована фетуїном-А [17,18]. Він є антагоністом TGF-β, який, своєю чергою, активує експресію мРНК гепсидину в гепатоцитах [17,19]. Гепсидин зв'язується з феропортином, трансмембранним білком-переносником заліза, спричиняє його конформаційну зміну та, як наслідок, пригнічення вивільнення заліза ентероцитами, макрофагами та гепатоцитами в плазму [20,21].…”

“…Високі рівні гепсидину викликають затримку заліза в макрофагах та еритропоез з обмеженням заліза [22]. Крім того, що концентрація гепсидину в крові зростає при залізодефіцитних станах, вона також збільшується, коли виникає запальний чи інфекційний процес, внаслідок підвищення продукції інтерлейкіну-6 [17,22,23].…”