General and regional circulatory alterations in cirrhosis of the liver

Kontos, Hermes A.; Shapiro, William; Mauck, H. Page; Patterson, John L.

doi:10.1016/0002-9343(64)90066-x

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“…Palmar erythema, spider nevi and potatory face were recognized early on as clinical signs of cutaneous hyperperfusion [19]. These manifestations are expressions of artero-venous fistulae, which result in increased perfusion of the capillary bed.…”

Section: Cutaneus and Muscular Manifestationsmentioning

confidence: 99%

Clinical implications of the hyperdynamic syndrome in cirrhosis

Licata

Mazzola

Ingrassia

et al. 2014

European Journal of Internal Medicine

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The hyperdynamic syndrome is a late consequence of portal hypertension in cirrhosis. The principal hemodynamic manifestations of the hyperdynamic syndrome are high cardiac output, and increased heart rate and total blood volume, accompanied by reduced total systemic vascular resistance. Pathophysiology involves a complex of humoral and neural mechanisms that can determine hemodynamic changes, and lead to hyperdynamic circulation. In this review we focus our attention on the manifestations of the hyperdynamic syndrome. Some of these are well described and directly related to portal hypertension (varices, ascites, hepatic encephalopathy, and hepatorenal syndrome), while others, such as hepatopulmonary syndrome, portopulmonary hypertension, and cirrhotic cardiomyopathy, are less known as clinical manifestations related to cirrhosis and, therefore, merit further investigation.

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Section: Cutaneus and Muscular Manifestationsmentioning

confidence: 99%

Clinical implications of the hyperdynamic syndrome in cirrhosis

Licata

Mazzola

Ingrassia

et al. 2014

European Journal of Internal Medicine

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“…Compared with controls, cirrhotic patients had attenuated ET-1 responses (P < A hyperdynamic circulation characterized by low arterial pressure, high cardiac output, and low systemic vascular resistance is a feature of patients with advanced cirrhosis and portal hypertension. [1][2][3] This hyperdynamic circulation worsens with disease progression [4][5][6] and is accompanied by a reduced reactivity to vasopressor systems including the reninangiotensin and sympathetic nervous systems. These hemodynamic changes play a crucial role in the pathogenesis of portal hypertension and its complications, including variceal hemorrhage, ascites, and the hepatorenal syndrome.…”

mentioning

confidence: 99%

Altered Peripheral Vascular Responses to Exogenous and Endogenous Endothelin–1 in Patients With Well–Compensated Cirrhosis

Helmy¹,

Jalan²,

Newby

et al. 2001

Hepatology

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Plasma endothelin concentrations are elevated in cirrhosis and correlate with disease severity. This study assessed forearm vascular responses to exogenous endothelin-1 (ET-1), and evaluated the contribution of endogenous ET-1 to the maintenance of basal peripheral vascular tone in patients with well-compensated cirrhosis (n ‫؍‬ 11) and matched healthy controls (n ‫؍‬ 8). Bilateral forearm blood flow (FBF) was measured at baseline and following unilateral, subsystemic, intrabrachial artery infusions of ET-1 (2 and 6 pmol/min); BQ-123, a selective ET A receptor antagonist (3 and 10 nmol/min); and BQ-788, a selective ET B receptor antagonist (0.3 and 1 nmol/min) using venous occlusion plethysmography. Baseline systemic hemodynamics and plasma ET-1 and big ET-1 concentrations were measured using electrical bioimpedance and radioimmunoassay, respectively. Patients and controls had similar baseline FBF, systemic hemodynamics, and plasma ET-1 and big ET-1 concentrations. In both groups, ET-1 and BQ-788 caused significant vasoconstriction (P < .001) and BQ-123 caused significant vasodilatation (P < .001). Compared with controls, cirrhotic patients had attenuated ET-1 responses (P < A hyperdynamic circulation characterized by low arterial pressure, high cardiac output, and low systemic vascular resistance is a feature of patients with advanced cirrhosis and portal hypertension. [1][2][3] This hyperdynamic circulation worsens with disease progression [4][5][6] and is accompanied by a reduced reactivity to vasopressor systems including the reninangiotensin and sympathetic nervous systems. These hemodynamic changes play a crucial role in the pathogenesis of portal hypertension and its complications, including variceal hemorrhage, ascites, and the hepatorenal syndrome. 7,8 Endothelin-1 (ET-1) is the most potent vasoconstrictor known, belonging to a 21-amino acid peptide family with a range of biological effects. 9-11 ET-1 was originally identified in the culture medium of porcine aortic endothelial cells 9,10 and is derived from a larger pre-pro-endothelin-1 (212 amino acids), which is cleaved by endopeptidases to produce big ET-1 (38 amino acids), which is then converted to ET-1 by specific endothelin-converting enzymes. [9][10] Molecular studies have, so far, identified 2 endothelin receptor subtypes in mammalian species: endothelin-A (ET A ) and endothelin-B (ET B ). In vascular smooth muscle cells, both receptors are expressed 11,12 and mediate vasoconstriction. [11][12][13][14] Only the ET B receptors are found on endothelial cells, where these cause vasodilatation through the release of endothelium-derived vasodilators, such as nitric oxide (NO). 15 ET-1-induced vasoconstriction is predominantly mediated by the ET A receptor, but ET B receptors may contribute under some circumstances. 16 Since 1991, many studies have reported increased plasma concentrations of ET-1 in patients with cirrhosis. [17][18][19][20][21][22][23][24][25][26] The mechanisms underlying the elevated ET-1 concentrations are unclear and do not appe...

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“…Isto se deveu não só pelo fato de as técnicas relativas a esse transplante e a imunossupressão terem se aprimorado mas, também, porque, nesse meio tempo, não se desenvolveu nenhuma tecnologia ou terapia que pudesse substituir as múlti-plas funções exercidas pelo fígado. É a multiplicidade dessas funções que torna as doenças que acometem o fígado tão complexas, com repercussões hemodinâmicas importantes [1][2][3][4][5] . São também essas funções que tornam o transplante e o perioperatório desses pacientes extremamente conturbado.…”

Section: Introductionunclassified

A instabilidade hemodinâmica no transplante de fígado: um desafio para o intensivista

Schreen¹,

Caramelli²

2006

Rev. Assoc. Med. Bras.

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RESUMOOBJETIVO. Embora de grande importância para os que lidam com o perioperatório do transplante de fígado, seu comportamento hemodinâmico ainda não encontra uma descrição consensual na literatura. O objetivo deste estudo é descrever o comportamento hemodinâmico durante as primeiras 48 horas do transplante de fígado. MÉTODOS. Foram estudados prospectiva e consecutivamente 61 pacientes, sendo 50 homens, com idade média de 49 anos (18-70 anos). As medidas hemodinâmicas foram realizadas no início da cirurgia, 30 minutos após a revascularização do enxerto e, a partir de então, a cada 6 horas até 48 horas após a revascularização. O peso foi obtido no momento da internação e no primeiro e segundo dias de pós-operatório às 6h. RESULTADOS. A pressão arterial média começa a apresentar aumento nas primeiras horas de pós-operatório com valores significativamente mais elevados 24 horas após a revascularização. O índice cardíaco apresenta um aumento significativo logo após a revascularização, voltando progressivamente aos valores pré-operatórios. Da mesma forma, a resistência vascular sistêmica apresenta uma queda significativa imediatamente após a revascularização, voltando a atingir valores próximos aos pré-transplante após 24 horas da revascularização. A pressão de capilar pulmonar começa a apresentar valores significativamente mais elevados já com 6 horas após a revascularização e o peso aumenta significativamente já no primeiro pós-operatório. CONCLUSÃO. Nas primeiras horas após o transplante de fígado, há uma intensa variação hemodinâmica, com aumento progressivo das pressões arterial sistêmica e de capilar pulmonar, além de variações significativas, porém transitórias, do índice cardíaco e da resistência vascular sistêmica, exigindo uma vigilância contínua para minimizar suas conseqüências. INTRODUÇÃOO transplante de fígado se consolidou, nas últimas décadas, como o único tratamento eficaz para a doença hepática terminal, seja ela crônica, subaguda ou aguda. Isto se deveu não só pelo fato de as técnicas relativas a esse transplante e a imunossupressão terem se aprimorado mas, também, porque, nesse meio tempo, não se desenvolveu nenhuma tecnologia ou terapia que pudesse substituir as múlti-plas funções exercidas pelo fígado. É a multiplicidade dessas funções que torna as doenças que acometem o fígado tão complexas, com repercussões hemodinâmicas importantes [1][2][3][4][5] . São também essas funções que tornam o transplante e o perioperatório desses pacientes extremamente conturbado. Basta lembrar o tão temido, pelos anestesistas, período pós-reperfusão do enxerto. Ou, ainda, a instabilidade hemodinâmica do pós-operatório, desta vez temida pelos intensivistas, e a congestão pulmonar descrita em até 40% dos casos [6][7][8] . Outra alteração freqüentemente observada é a hipertensão arterial, muitas vezes de difícil controle 9,10 . Existem poucos trabalhos na literatura que descrevem adequadamente o comportamento hemodinâmico do perioperatório do transplante de fígado; alguns, até mesmo, com resultados conflitantes ent...

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General and regional circulatory alterations in cirrhosis of the liver

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Clinical implications of the hyperdynamic syndrome in cirrhosis

Clinical implications of the hyperdynamic syndrome in cirrhosis

Altered Peripheral Vascular Responses to Exogenous and Endogenous Endothelin–1 in Patients With Well–Compensated Cirrhosis

A instabilidade hemodinâmica no transplante de fígado: um desafio para o intensivista

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