General Movements in Full-Term Infants with Perinatal Asphyxia Are Related to Basal Ganglia and Thalamic Lesions

Ferrari, Fabrizio; Todeschini, Alice; Guidotti, Isotta; Martinez‐Biarge, Miriam; Roversi, Maria Federica; Berardi, Alberto; Ranzi, Andrea; Cowan, Frances; Rutherford, Mary

doi:10.1016/j.jpeds.2010.11.037

Cited by 90 publications

(117 citation statements)

References 24 publications

Supporting

Mentioning

104

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…The internal capsule is a link between the cortex and other cerebral structures like the thalamus and basal ganglia in both rodents and humans. In the latter, these regions have been significantly correlated with general movement disorders in children who suffered perinatal brain injury [39] . Direct neonatal exposure of LPS to brain showed irreversible decline in motor and cognitive activities in rats [12] .…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 97%

Neonatal Lipopolysaccharide Infection Causes Demyelination and Behavioral Deficits in Adult and Senile Rat Brain

2017

View full text Add to dashboard Cite

Background: Neonatal bacterial infections have been reported to cause white matter loss, although studies concerning the influence of infection on the expression of myelin and aging are still in their emerging state. Purpose: The present study aimed to investigate the effects of perinatal lipopolysaccharide (LPS) exposure on the myelination at different age points using histochemical and immunocytochemical techniques and the relative motor coordination. Methods: A rat bacterial infection model was established by exposing the neonatal rats with LPS (0.3 mg/kg body weight, i.p., on postnatal day (PND) 3 followed by a booster at PND 5) and its impact was studied on the myelination and motor coordination in young, adult, and senile rats. Results: The results obtained suggest that the administration of LPS induces demyelination, predominantly in cortex and corpus callosum. Low expression level of myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) was observed at all time points, with prominence at 12, 18, and 24 months of age. In addition, reduced staining with luxol fast blue stain was also recorded in the experimentals. With the increasing demyelination and declining motor ability, LPS exposure also seemed to accelerate normal aging symptoms. Conclusion: There is a direct correlation of myelin damage and poor motor coordination with age. This would provide a better incite to understand inflammation-associated demyelinating changes in age-associated neurodegenerative disorders. Since, no long-term studies on behavioral impairments caused by LPS-induced demyelination in the central nervous system has been reported so far, this work would help in the better understanding of the long-term pathological effects of bacterial-induced demyelination.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 97%

Neonatal Lipopolysaccharide Infection Causes Demyelination and Behavioral Deficits in Adult and Senile Rat Brain

2017

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…The internal capsule is a link between the cortex and other cerebral structures like the thalamus and basal ganglia in both rodents and humans. In the latter, these regions have been significantly correlated with general movement disorders [2,37] in children who suffered perinatal brain injury. MRI studies showed that abnormal intensity in the internal capsule may be predictive of neurodevelopmental disabilities.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Maternal Exposure to Lipopolysaccharide Leads to Transient Motor Dysfunction in Neonatal Rats

Rousset

Kassem²,

Aubert³

et al. 2013

Dev Neurosci

View full text Add to dashboard Cite

Epidemiological and experimental data implicate maternal infection and inflammation in the etiology of brain white matter injury, which may lead to cerebral palsy in preterm newborns. Our aim was to investigate motor development of the offspring after maternal administration of lipopolysaccharide (LPS). Wistar rats were intraperitoneally injected with Escherichia coli LPS or saline on gestational days 19 and 20. From birth to 3 weeks, pups were tested for neurobehavioral development, neurological signs and reflexes. From 3 to 6 weeks, motor coordination was investigated. At 4 months, animals were tested for locomotion. Brain myelination was assessed by myelin basic protein immunohistochemistry. Days of appearance of several neurological reflexes were significantly delayed, and neonate LPS pups displayed retarded performance in righting, gait and negative geotaxis. At the juvenile stage, LPS animals showed important impairment in coordination. However, although the LPS group performed worse in most tests, they reached vehicle levels by 5 weeks. At 4 months, LPS animals did not show variations in locomotion performances compared to vehicle. No myelination differences have been observed in the brains at adulthood. Maternal LPS administration results in delayed motor development even though these alterations fade to reach control level by 5 weeks. Motor impairments observed at the early stage in this study could be linked to previously reported hypomyelination of the white matter induced by maternal LPS challenge in the neonates. Finally, the normal myelination shown here at adulthood may explain the functional recovery of the animals and suggest either a potential remyelination of the brain or a delayed myelination in LPS pups.

show abstract

Section: вступunclassified

“…47-80% дітей, які перенесли важку асфіксію або асфіксію середнього ступня, у віці 18 місяців демонструють прояви епілепсії, дитячого церебрального параліча, зниження розумових зді-бностей, когнітивні порушення [2,4,7,9,10 ].Враховуючи наявність латентної фази при гіпоксично-ішемічних ураженнях ЦНС та ком-пенсаторні можливості дитини, важко, спира-ючись лише на клінічні дані, передбачити тяж-кість пошкодження ЦНС та спланувати час і обсяг терапевтичних втручань. Оскільки одним із найважливіших процесів, що відіграють роль у пошкодженні тканини головного мозку, є по-рушення церебральної гемодинаміки, нейросо-нографії з допплерографією, як неінвазивному, дешевому та легко здійсненому методу діагнос-тики надається велике значення.…”

unclassified

“…лопатією, які розвивають після народження тяжкі дихальні та гемодинамічні порушення, в 15-20% випадків демонструють на нейросонограммі ура-ження таламусів та/або базальних гангліїв [4,5,10]. Ця зона мозку має підвищену швидкість об-міну речовин та високо мієлінізована.…”

unclassified

See 1 more Smart Citation

Blood flow of striatal arteries in full-term newborns with asphyxia at birth

Капшученко¹

2015

Neonatol. hìr. perinat. med.

View full text Add to dashboard Cite

Вступ.Незважаючи на досягнення первинної реа-німації та інтенсивної терапії новонароджених, асфіксія або гіпоксично-ішемічна енцефалопатія залишається серйозним захворюванням, яке асо-ціюється з високими показниками летальності та інвалідності. 47-80% дітей, які перенесли важку асфіксію або асфіксію середнього ступня, у віці 18 місяців демонструють прояви епілепсії, дитячого церебрального параліча, зниження розумових зді-бностей, когнітивні порушення [2,4,7,9,10 ].Враховуючи наявність латентної фази при гіпоксично-ішемічних ураженнях ЦНС та ком-пенсаторні можливості дитини, важко, спира-ючись лише на клінічні дані, передбачити тяж-кість пошкодження ЦНС та спланувати час і обсяг терапевтичних втручань. Оскільки одним із найважливіших процесів, що відіграють роль у пошкодженні тканини головного мозку, є по-рушення церебральної гемодинаміки, нейросо-нографії з допплерографією, як неінвазивному, дешевому та легко здійсненому методу діагнос-тики надається велике значення. Результати про-ведених досліджень, які спираються на дані доп-плерографічного обстеження немовлят, у певний віковий проміжок різняться між собою, і це обу-мовлено наявністю «фазних» коливань параметрів мозкового кровотоку протягом постасфіктичного періоду. Тому й надалі продовжуються пошуки діагностичних ознак тяжкості ушкодження мозку, маркерів адекватності терапії та довготривалого прогнозу [ 3,6] .Діти з важкою гіпоксично-ішемічною енцефа-

show abstract

General Movements in Full-Term Infants with Perinatal Asphyxia Are Related to Basal Ganglia and Thalamic Lesions

Cited by 90 publications

References 24 publications

Neonatal Lipopolysaccharide Infection Causes Demyelination and Behavioral Deficits in Adult and Senile Rat Brain

Neonatal Lipopolysaccharide Infection Causes Demyelination and Behavioral Deficits in Adult and Senile Rat Brain

Maternal Exposure to Lipopolysaccharide Leads to Transient Motor Dysfunction in Neonatal Rats

Blood flow of striatal arteries in full-term newborns with asphyxia at birth

Contact Info

Product

Resources

About