Hidradenitis suppurativa

Defining Epidermal Stem Cell Fate Infidelity and Immunogenicity in Hidradenitis Suppurativa at the Single-Cell Resolution

“…excluding clusters from appendages). In Figure 5A, we showed CXCL1, CXCL2, IL8, CCL20 and CCL2 are upregulated in HS epidermis, but not CCL4, CCL5, CXCL9, CXCL10, CCL17, CCL22, confirming that activated keratinocytes in HS skin mediate recruitment of T cells associated with IL17 responses, as well as macrophages and neutrophils, whose important roles had been implicated in HS 2,29,30 . Importantly, we detected higher levels of IL8, CXCL2, and CCL20 in perilesional epidermis than in lesional epidermis ( Figure 5B), suggesting that these are early responders for epidermal abnormality, and likely downregulated when severe inflammation has been established in lesional skin.…”

“…Hidradenitis suppurativa (HS) is a chronic inflammatory skin disease with acutely painful flares primarily affecting human apocrine sweat gland-bearing skin regions, including axillae, perineum, groin, and inframammary regions 1,2 . The psychosocial burden of the disease is particularly destructive because of extreme pain, malodorous discharge, and intensive scarring in these skin areas 3 .…”

Hidradenitis suppurativa: Infektion, Autoimmunkrankheit oder beides?

“…Die Erkrankung tritt häufiger bei Frauen als bei Männern auf, Männer-Frauen Ratio 1: 2 bis 1: 5. Das durchschnittliche Alter bei Erstmanifestation liegt bei 23 Jahren [1]. Ein Drittel der HS Patienten gibt eine positive Familienanamnese an und die Erkrankung weist einen autosomaldominanten Erbgang auf.…”

“…Zu den häufigsten Komorbiditäten der HS gehören unter anderem Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Spondylarthropathie und metabolisches Syndrom [2]. Genetische Prädisposition, endokrinologische Störungen, dysregulierte erworbene Immunität, bakterielle Superinfektion, Rauchen und Adipositas gehören zu den begünstigenden Faktoren [1]. Eine begrenzte Anzahl von Studien hat sich auf die Analyse molekularer Profiländerungen auf Gen-und/oder Proteinebene konzentriert [3,4] Während in akuten Läsionen eher neutrophile Abszesse zusammen mit Makrophagen, Monozyten und dendritischen Zellen zu finden sind, trifft man in chronischen Läsionen eher B-Lymphozyten und Plasmazellen.…”

Immunmodulatoren (Biologicals) in der Therapie von Patienten mit chronischen Dermatosen in der dermatologischen Praxis

“…Wir möchten an dieser Stelle keine Diskussion über Pathogenese und Immunmechanismen beginnen. Dies ist Inhalt hochkarätiger dermatologisch-immunologischer Publikationen [5][6][7]. Der Einfachheit halber unterteilen wir die Dermatosen, welche in der Praxis mit Biologicals behandelt werden in " T1" (pro-entzündliche Zytokine an der Pathogenese beteiligt, wie IL-6, TNF, IL-17, IL-12/23), und "T2" (anti-entzündliche Zytokine an der Pathogenese beteiligt, wie IL-4, IL-13 sowie, damit wohl assoziiert, das IgE).…”