Histopathological substrate for chronic atrial fibrillation in humans

Abstract

Background-There is a lack of understanding of the substrate for microreentrant circuits and triggered activity of the pulmonary vein (PV) muscle sleeves and atria, in patients with atrial fibrillation (AF).

2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS

“…2). Charakterystycznymi cechami tego procesu są aktywacja fibroblastów, zwiększone odkładanie się tkanki łącznej oraz włóknienie [78][79][80]. U pacjentów z AF i towarzyszącymi stanami sprzyjającymi AF stwierdza się również nacieczenie przedsionków tkanką tłuszczową, nacieki zapalne, przerost miocytów, martwicę oraz amyloidozę [81][82][83][84].…”

“…Zmiany te przyczyniają się do powstania środowiska prozakrzepowego w przedsionkach u pacjentów z AF. Samo AF może nasilać wiele z przedstawionych mechanizmów, co może tłumaczyć postępujący charakter arytmii; AngII -angiotensyna II; FIIa -trombina (czynnik IIa); FXII -czynnik XII; IL-6 -interleukina-6; TF -czynnik tkankowy; VCAM-1 -cząsteczka adhezyjna komórek naczyniowych typu 1 [80,105] przedsionka (LAA), stwarzają środowisko prozakrzepowe. Co więcej, nawet krótko trwające epizody AF prowadzą do uszkodzenia mięśnia przedsionków i ekspresji czynników prozakrzepowych na powierzchni śródbłonka przedsionków, a także aktywacji płytek i komórek zapalnych, przyczyniając się w ten sposób do uogólnionego stanu prozakrzepowego [88,89].…”

“…Hiperfosforylacja różnych białek uczestniczących w gospodarce jonów wapniowych może się przyczyniać do zwiększenia incydentów samoistnego uwalniania jonów wapnia oraz wyzwalanej aktywności [97,98], wywołując w ten sposób ektopię i sprzyjając AF. Mimo że koncepcję niestabilności gospodarki jonów wapniowych ostatnio zakwestionowano [106,107], to czynnik ten może leżeć u podłoża AF w przedsionkach, które uległy przebudowie strukturalnej, i może tłumaczyć, w jaki sposób zmiany napięcia układu autonomicznego mogą generować AF [80,105].…”

2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS

“…Although the concept of Ca 2+ -handling instability has been challenged recently, 106,107 it may mediate AF in structurally remodelled atria and explain how altered autonomic tone can generate AF. 80,105 …”

Is There More for Us to Learn From Oncology?

“…What about the more general problem of atrial fibrillation? If atrial fibrillation is in part a function of cellular plasticity in the pulmonary vein 17 and recovery of atrial fibrillation after ablation is due in part to regeneration of myocardial electric connections, then perhaps chemotherapy as a adjuvant to the current treatments using catheters and scalpels ought to be explored as a possible therapy. Needless to say, if we pursue this route, it will be important to keep our oncology colleagues close at hand.…”