High molecular weight components from Ascaris suum extract suppress ovalbumin-specific immunity in mice. In IFN-γ-deficient mice, ovalbuminspecific delayed-type hypersensitivity reactions are more strongly downregulated by these suppressive components. Here, the cellularity of the delayed-type hypersensitivity reaction in IFN-γ-deficient mice and the increased downregulation induced by Ascaris suum components were analyzed. IL-12p40-dependent neutrophilic influx was predominant. Suboptimal doses of the suppressive fraction from this nematode completely inhibited the hypersensitivity reaction, thus indicating intensification of the immunosuppression under conditions of intense recruitment of IFN-γ-independent neutrophils.
Key-words:Ascaris suum. Delayed-type hypersensitivity. Immunosuppression. IFN-γ-deficient mice. Neutrophil.
RESUMOComponentes de alto peso molecular do extrato de Ascaris suum suprimem a imunidade específica à ovalbumina em camundongos. Em camundongos geneticamente deficientes de IFN-γ a reação de hipersensibilidade tardia específica para ovalbumina foi mais fortemente prejudicada por estes componentes supressivos. Aqui, a celularidade da reação de hipersensibilidade tardia em camundongos deficientes de IFN-γe o incremento na supressão induzida por componentes do Ascaris suum foram analisados. Influxo neutrofílico, dependente de IL-12p40, foi predominante. Dose subótima da fração supressiva do nematódeo inibiu completamente a reação de hipersensibilidade, indicando uma intensificação da imunossupressão em condições de recrutamento intenso de neutrófilos independente de IFN-γ. Palavras-chaves: Ascaris suum. Hipersensibilidade tardia. Imunossupressão. Camundongos deficientes em IFN-γ. Neutrófilos.