Increased tolerance to hypoxic metabolic inhibition and reoxygenation of cardiomyocytes from apolipoprotein E-deficient mice

Dworschak, Martin; d’Uscio, Livius V.; Breukelmann, Dirk; Hannon, James D.

doi:10.1152/ajpheart.00895.2004

Cited by 7 publications

(3 citation statements)

References 51 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…In fact, hypercholesterolemia of 6 or 12 weeks duration appears to protect the heart from ischemia and reperfusion injury in rabbits and in wild type and in lowdensity lipoprotein receptor deficient mice, respectively [96,99]. Similarly, hearts from hypercholesterolemic apolipoprotein E deficient mice were tolerant to ischemic injury, and this was associated with decreased NHE expression [100]. It is of note that no change in the response of the hypercholesterolemic heart to ischemic stress has also been reported [101].…”

Section: Hypercholesterolemiamentioning

confidence: 93%

Protection of the abnormal heart

2007

View full text Add to dashboard Cite

Myocardial ischemia and reperfusion injury have been extensively investigated in the laboratory mainly in healthy tissues. However, in clinical settings, ischemic heart disease coexists with certain illnesses, which could potentially influence the response of the myocardium to ischemia and reperfusion. Recent research has revealed that the abnormal heart may not be always vulnerable to ischemic injury. Furthermore, the effect of powerful means of protection, such as ischemic preconditioning, may not be in operation under certain pathological conditions. With this evidence in mind, the present review will focus on the response of the abnormal heart to ischemia and reperfusion, the possible underlying mechanisms, and potential cardioprotective strategies.

show abstract

Section: Hypercholesterolemiamentioning

confidence: 93%

Protection of the abnormal heart

2007

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…In clinical practice, exogenous cholesterol is interesting since modifying eating habits can help lower cholesterol leveles. Some research was carried out on laboratory animals to evaluate hypercholesterolemia as follows: a) on genetically modified animals (endogenous) (Song G. et al 2011, Dworschak M et al 2005; b) on high-cholesterol-fed animals (exogenous) (Bulgarelli A et al 2011;Hadi NR et al 2012); c) combining both (endogenous and exogenous) (Ishibashi S et al 2011, Scalia R et al 2001…”

mentioning

confidence: 99%

High cholesterol diet effects on ischemia–reperfusion injury of the heart

D'Annunzio

Donato

Buchholz

et al. 2012

Can. J. Physiol. Pharmacol.

View full text Add to dashboard Cite

Ischemic heart disease is the leading cause of morbi-mortality in developed countries. Both ischemia-reperfusion injury and mechanisms of cardioprotection have been studied for more than 50 years. It is known that the physiopathological mechanism of myocardial ischemia involves several factors that are closely related to its development, of which hypercholesterolemia is one of the main ones. Therefore, the objective of this review was to elucidate the effects of a high-cholesterol diet on normal ventricular function and ischemia-reperfusion injury associated phenomenon such as post-ischemic ventricular dysfunction (stunned myocardium). Although there exist many studies considering several aspects of this physiopathological entity, the majority were carried out on normal animals. Thus, experiments carried out on hypercholesterolemic models are controversial, in particular those evaluating different mechanisms of cardioprotection such as ischemic preconditioning and postconditioning, and cardioprotection granted by drugs such as statins, which apart from exerting a lipid-lowering effect, exert pleiotropic effects providing cardioprotection against ischemia-reperfusion injury. These controversial results concerning the mechanisms of cardioprotection vary according to quality, composition, and time of administration of the high-cholesterol diet, as well as the species used in each experiment. Thus, to compare the results it is necessary to take all of these variables into account, since they can change the obtained results.

show abstract

“…Το αποτέλεσμα ήταν ιδιαίτερα δυσμενές σε πειραματόζωα με υπερχοληστερολαιμία λόγω συγγενούς έλλειψης υποδοχέων LDL[135]. Αντίθετα σε άλλα πειραματικά μοντέλα κυρίως μετά από έκθεση σε υπερχοληστερολαιμία μεγαλύτερης διάρκειας (6-8 εβδομάδες), παρουσιάζεται αυξημένη προστασία του μυοκαρδίου στη βλάβη ισχαιμίας επαναιμάτωσης ακόμα και σε πειραματόζωα με συγγενή έλλειψη υποδοχέων LDL καθώς και σε αυτά με συγγενή έλλειψη από-λιποπρωτεΐνης απο-Ε[136]. Πολλοί παράγοντες ευθύνονται για τα αντικρουόμενα αποτελέσματα όπως η σύσταση της δίαιτας που προκάλεσε την υπερχοληστερολαιμία, η παρουσία ή όχι αθηροσκλήρωσης, το πειραματικό μοντέλο πρόκλησης ισχαιμίας αλλά και η διάρκεια έκθεσης στην υπερχοληστερολαιμία.Ιδιαίτερα η τελευταία δείχνει να είναι ένας μείζων παράγοντας που καθορίζει την αντοχή.…”

unclassified

Φαρμακευτική Τροποποΐηση Βλάβης Ισχαιμίας Επαναιμάτωσης Σε Μοντέλα Ισχαιμίας Επαναιμάτωσης

Δημόπουλος¹

View full text Add to dashboard Cite

Αναγνωρίζεται πλέον ότι οι αλλαγές που συμβαίνουν κατά την καρδιακή αναδιαμόρφωση μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου επιρρεάζουν την αντοχή του μυοκαρδίου έναντι του ισχαιμικού στρες. Έτσι η παρούσα μελέτη ασχολείται με την απάντηση της μετεμφραγματικής καρδιάς στην ισχαιμία σε ένα πειραματικό μοντέλο ισχαιμίας επαναιμάτωσης και τους πιθανούς μηχανισμούς που υποκρύπτονται. Έτσι οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου προκλήθηκε σε αρσενικούς επίμυες μέσω απολίνωσης της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας ενώ δημιουργήθηκε και μια ομάδα ελέγχου με εικονικά χειρουργηθέντα ζώα. Πειραματικός υπερθυρεοειδισμός προκλήθηκε στα 9 από τα 17 εμφραγματικά ζώα. Στις 2 εβδομάδες μετεμφραγματικά καρδιακή δυσλειτουργία παρατηρήθηκε στις εμφραγματικές καρδιές όπως φάνηκε από το μειωμένο κλάσμα εξώθησης καθώς και τους βασικούς δείκτες λειτουργικότητας της απομωνομένης καρδιάς. Η λειτουργικότητα των εμφραγματικών υπερθυρεοειδικών καρδιών παρουσίασε σημαντική ανάκαμψη. Οι απομονωθείσες καρδίες στην συνέχεια υπεβλήθησαν σε 30 ισχαιμία μηδενικής ροής πουακολουθήθηκε από 45 λεπτά επαναιμάτωσης. Η ισχαιμική σύσπαση ήταν σημαντικά μειωμένη στις εμφραγματικές καρδιές ενώ παρατηρήθηκε σημαντική αύξηση και επιτάχυνση στις υπερθυρεοειδικές εμφραγματικές καρδιές. Η μετισχαιμική λειτουργικότητα ήταν σημαντικά μειωμένη στα εικονικά χειρουργηθέντα ζώα συγκριτικά με τα εμφραγματικά και υπερθυρεοειδικά εμφραγματικά. Η μετισχαιμική αναπτυσσόμενη συστολική πίεση (LVDP45) σε mmHg ήταν 4.0 (1.8) για τα SHAM(I/R) vs 33.9 (6.1) για τα εμφραγματικά AMI (I/R) vs 38.2 (9.0) για τα υπερθυρεοειδικά εμφραγματικά AMI-THYR (I/R) P < 0.05 . Η μετισχαιμική διαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας (LVEDP45) ήταν 96.6 (7.5) για τα SHAM (I/R) vs 52.1 (3.7) για ταAMI (I/R), vs 60.3 (9.8) για τα AMI-THYR (I/R) P < 0.05. Η απελευθέρωση της LDHσε IU/g LDH ήταν 11.4 (0.56) για τα SHAM vs 7.5 (1.0) για τα εμφραγματικά AMI vs5.9 (0.47) for AMI-THYR P < 0.05. Αυτή η απάντηση συνδιάστηκε με τον διπλασιαμό της έκφρασης της HSP70 καθώς και 1,7 φορές αύξηση στην έκφραση της φοσφορυλιωμένης HSP27 στις εμφραγματικές καρδιές AMI καθώς και στις υπερθυρεοειδικές εμφραγματικές καρδιές P < 0.05 σε σχέση με τα εικονικά χειρουργημένα ζώα SHAM Συμπερασματικά, το μετεμφραγματικό μυοκάρδιο φαίνεται να είναι ανθεκτικό στην βλάβη ισχαιμίας επαναιμάτωσης και οι πρωτείνες θερμικής καταπληξίας heatshock protein 70 και 27 συμμετέχουν στον μηχανισμό προστασίας. Η χορήγηση θυροξίνης βελτίωσε την βασική αλλά και την μετισχαιμική λειτουργικότητα της εμφραγματικής καρδιάς

show abstract

Increased tolerance to hypoxic metabolic inhibition and reoxygenation of cardiomyocytes from apolipoprotein E-deficient mice

Abstract: Dworschak, Martin, Livius V. d'Uscio, Dirk Breukelmann, and James D. Hannon. Increased tolerance to hypoxic metabolic inhibition and reoxygenation of cardiomyocytes from apolipoprotein E-deficient mice.

Cited by 7 publications

References 51 publications

Protection of the abnormal heart

Protection of the abnormal heart

High cholesterol diet effects on ischemia–reperfusion injury of the heart

Φαρμακευτική Τροποποΐηση Βλάβης Ισχαιμίας Επαναιμάτωσης Σε Μοντέλα Ισχαιμίας Επαναιμάτωσης

Contact Info

Product

Resources

About