2023
DOI: 10.1186/s40635-023-00503-9
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Insulin signaling in skeletal muscle during inflammation and/or immobilisation

Abstract: Background The decline in the downstream signal transduction pathway of anabolic hormone, insulin, could play a key role in the muscle atrophy and insulin resistance observed in patients with intensive care unit acquired weakness (ICUAW). This study investigated the impact of immobilisation via surgical knee and ankle fixation and inflammation via Corynebacterium parvum injection, alone and in combination, as risk factors for altering insulin transduction and, therefore, their role in ICUAW. … Show more

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
1

Citation Types

0
0
0
1

Year Published

2023
2023
2024
2024

Publication Types

Select...
3

Relationship

0
3

Authors

Journals

citations
Cited by 3 publications
(1 citation statement)
references
References 41 publications
0
0
0
1
Order By: Relevance
“…Предполагается, что гипертрофированные адипоциты продуцируют адипокины (лептин, остеопоэтин, хемерин, резистин и др. ), активируя клетки иммунной системы (макрофаги М1-типа, тучные клетки, Th1, Th17, Th22-клетки), способные к гиперпродукции провоспалительных цитокинов, таких, как интерфероны, фактор некроза опухолиальфа (ФНО-α), интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-8, ИЛ-17 и ИЛ-22, и, таким образом, вызывают местное воспаление [23][24][25][26].…”
Section: результатыunclassified
“…Предполагается, что гипертрофированные адипоциты продуцируют адипокины (лептин, остеопоэтин, хемерин, резистин и др. ), активируя клетки иммунной системы (макрофаги М1-типа, тучные клетки, Th1, Th17, Th22-клетки), способные к гиперпродукции провоспалительных цитокинов, таких, как интерфероны, фактор некроза опухолиальфа (ФНО-α), интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-8, ИЛ-17 и ИЛ-22, и, таким образом, вызывают местное воспаление [23][24][25][26].…”
Section: результатыunclassified