Interventions for preventing neuropathy caused by cisplatin and related compounds

Albers, James W.; Chaudhry, Vinay; Cavaletti, Guido; Donehower, Ross C.

doi:10.1002/14651858.cd005228.pub3

Cited by 140 publications

(152 citation statements)

References 70 publications

Supporting

Mentioning

142

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…effectiveness in the treatment of painful neuropathy is not yet definitely proven. 2,20,24 Therefore, the development of active disease-modifying agents is the goal of the research in this field. This issue is hampered by the insufficient knowledge of damage mechanisms.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…3,9,14,17 Randomized trials demonstrating a prophylactic or therapeutic effect of antihyperalgesic drugs on oxaliplatin's cumulative neurotoxicity are still lacking or inconclusive. 2,24 Among pharmacological treatments, antioxidant compounds have been tested as possible therapeutic approaches. In particular, glutathione, N-acetylcysteine, and vitamin E (a-tocopherol) may have a clinical role in patient neuroprotection.…”

mentioning

confidence: 99%

“…4,6,7,25,29,35 However, the major bias of these clinical trials resides in their small size and/ or in their short term follow-up. 2 An important limit in this field is the insufficient information on the molecular basis of the neuropathy. Despite the empirical therapeutic use of antioxidants, the oxidative hypothesis in oxaliplatin neurotoxicity is still a matter of debate.…”

mentioning

confidence: 99%

See 2 more Smart Citations

Oxaliplatin-Induced Neuropathy: Oxidative Stress as Pathological Mechanism. Protective Effect of Silibinin

Mannelli

Zanardelli

Failli

et al. 2012

The Journal of Pain

161

120

View full text Add to dashboard Cite

Oxaliplatin is the standard treatment for advanced colorectal cancer. Its dose-limiting toxicity is the development of a painful neuropathic syndrome sustained by unclear mechanisms. Although the oxidative hypothesis is a matter of debate, direct data about oxidative damage induced in vivo by anticancer agents are lacking and the efficacy of the available antioxidant compounds are unsatisfactory. In a rat model of painful oxaliplatin-induced neuropathy (2.4 mgkg À1 i.p., daily for 21 days), we described an important component of oxidative stress. In the plasma of oxaliplatin-treated rats, the increases in carbonylated protein and thiobarbituric acid reactive substances were the index of the resultant protein oxidation and lipoperoxidation, respectively. The same pattern of oxidation was revealed also in the sciatic nerve, and in the spinal cord where the damage reached the DNA level. The antioxidant compound silibinin (100 mgkg À1 per os), administered once a day, starting from the first day of oxaliplatin injection until the 20th, prevented oxidative damage as did a-tocopherol. Repetitive administration of silibinin, as well as a-tocopherol, reduced oxaliplatin-dependent pain induced by mechanical and thermal stimuli. Antioxidants were also able to improve motor coordination. The antineuropathic effect of both molecules improved by about 50% oxaliplatin-induced behavioral alterations.Perspective: This study characterizes oxidative stress parameters in a rat model of oxaliplatininduced neuropathy. A relationship between the improvement of oxidative alterations and pain relief is established in rats treated with natural antioxidant compounds like a-tocopherol and silibinin. Silibinin could be a valid therapeutic option for chemotherapy-induced neuropathy.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

mentioning

confidence: 99%

mentioning

confidence: 99%

See 1 more Smart Citation

Oxaliplatin-Induced Neuropathy: Oxidative Stress as Pathological Mechanism. Protective Effect of Silibinin

Mannelli

Zanardelli

Failli

et al. 2012

The Journal of Pain

161

120

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Potwierdzono wprawdzie pozytywne działanie jonów magnezu i wapnia jako profilaktykę CIPN, ale jednocześnie zaobserwowano ich hamujący wpływ na działanie oksaliplatyny. Stwierdzenie tego zjawiska niesie ze sobą ważne informacje, że podawanie jonów niektórych metali, przeciwdziała zarówno neurotoksyczności, jak i cytotoksyczności [12]. Niestety, na podstawie obecnie zebranej wiedzy nie można polecać tego typu działania ze względu na zagrożenie zmniejszeniem skuteczności chemioterapii.…”

Section: Jony Wapnia I Magnezuunclassified

“…[14][15][16] i również uzyskano bardzo pozytywne efekty podawania witaminy E w dawce 600 mg/dobę za równo w przypadku terapii cisplatyną, jak i paklitakselem. Z tego względu można rozpatrywać suplementację witaminą E jako rodzaj profilaktyki CIPN, niemniej jednak wymaga to dalszych badań [12,17].…”

Section: Witamina Eunclassified

Obwodowa neuropatia wywołana chemioterapią. Część II. Zapobieganie

Brzeziński¹

2012

View full text Add to dashboard Cite

Częstość występowania obwodowej neuropatii wywołanej chemioterapią (chemotherapy-induced peripheral neuropathy -CIPN) w populacji pacjentów "onkologicznych" ocenia się na 3-7% w przypadku leczenia jednym cytostatykiem, a przy politerapii może ona sięgać nawet 38%. Badając leki, które miałyby wpłynąć na zmniejszenie uszkodzenia obwodowego układu nerwowego, należy zwrócić przede wszystkim uwagę na ich działanie zabezpieczające pacjenta przed wystąpie-niem uciążliwego i bolesnego powikłania. Drugim, być może nawet ważniejszym, aspektem jest zyskanie pewności, że stosowane w profilaktyce leki nie wpłyną w istotny sposób na rozwój choroby nowotworowej ani na skuteczność leczenia przyczynowego. Wiele leków zostało zbadanych pod kątem skuteczności w zapobieganiu CIPN, jednak dotąd nie wykazano niezbicie działania któregokolwiek z nich. Nie opracowano również wytycznych postępowania zapobiegawczego podczas chemioterapii. Niniejszy artykuł jest próbą przedstawienia doniesień z dostępnego piśmiennictwa dotyczą-cych możliwości profilaktyki CIPN. S Sł ło ow wa a k kl lu uc cz zo ow we e: : obwodowa neuropatia wywołana chemioterapią, ból neuropatyczny, efekty uboczne, patofizjologia. Dolegliwości bólowe odczuwane przez pacjentów w trakcie choroby nowotworowej najczęściej mają charakter mieszany, gdyż zespołom bólowym o charakterze nocyceptywnym i trzewnym towarzyszy komponent neuropatyczny, będący skutkiem uszkodzenia obwodowego układu nerwowego. Ból neuropatyczny jest wyjątkowo trudnym do leczenia zespołem, dlatego warunkiem osiągnięcia zmniejszenia dolegliwości jest m.in. trafna diagnoza i wdrożenie właściwego leczenia [1][2][3].Często przyczyną dolegliwości jest uszkodzenie nerwu jako struktury anatomicznej przez ucisk z zewnątrz (rozrost guza, materiał kostny przy złama-niach patologicznych, w rzadkich przypadkach przerzuty do nerwów). Z punktu widzenia neuropatologii w takim przypadku sekwencja zdarzeń jest dwuetapowa. W pierwszym etapie występuje ból neurogenny (spowodowany uciskiem nerwów), a następstwem przedłużającego się ucisku jest uszkodzenie włókien nerwowych i powstanie bólu neuropatycznego.Inną postacią bólu neuropatycznego jest obwodowa neuropatia wywołana chemioterapią (chemotherapy-induced peripheral neuropathy -CIPN). W tym przypadku dochodzi do uszkodzenia samego aksonu w wyniku działania cytostatyków, dlatego zespół ten zaliczany jest do neuropatii toksycznych [4].Częstość występowania CIPN w populacji pacjentów "onkologicznych" ocenia się na 1-12% [5], chociaż doniesienia ostatnich lat pozwalają przypuszczać, że mamy do czynienia z narastaniem tego zjawiska [6]. Nieco inne wnioski co do zachorowalności można wysnuć z pracy Cavalettiego i Zanny [7], którzy uważają, że w przypadku leczenia jednym cytostatykiem wynosi ona 3-7%, przy politerapii może zaś sięgać nawet 38%.Nie można mówić o CIPN jako o jednorodnym zespole chorobowym, choć -by z tego względu, że istnieje wiele grup cytostatyków, z których każda charakteryzuje się innym sposobem uszkodzenia obwodowego układu nerwowego. Jedynymi czynnikami wspól...

show abstract

Cannabinoids for Symptoms of Multiple Sclerosis

Slaven

Levine

2018

JAMA Netw Open

View full text Add to dashboard Cite

Despite the facts that millions of people are affected by multiple sclerosis (MS), and that in some countries medicinal cannabinoids have been approved for the treatment of MS symptoms, evidence for the efficacy of cannabinoids for MS symptoms is limited. Torres-Moreno et al 1 conducted a meta-analysis in which 4 different medicinal cannabinoids were evaluated for MS-associated symptoms of spasticity, pain, and bladder spasms. They identified 17 studies involving 3161 patients

show abstract

Interventions for preventing neuropathy caused by cisplatin and related compounds

Cited by 140 publications

References 70 publications

Oxaliplatin-Induced Neuropathy: Oxidative Stress as Pathological Mechanism. Protective Effect of Silibinin

Oxaliplatin-Induced Neuropathy: Oxidative Stress as Pathological Mechanism. Protective Effect of Silibinin

Obwodowa neuropatia wywołana chemioterapią. Część II. Zapobieganie

Cannabinoids for Symptoms of Multiple Sclerosis

Contact Info

Product

Resources

About