“…Se han planteado diversas hipótesis como: alto consumo de glucosa y producción excesiva de ácido láctico por las células tumorales mediante glicolisis anaerobia, la que sobrepasaría el clearance hepático 10,14,17,18 ; infi ltración hepática y/o renal por células tumorales 10 ; defi ciencia de tiamina o ribofl avina, particularmente en pacientes que están con nutrición parenteral exclusiva o utilizan metotrexato, por un trastorno en el complejo enzimático piruvato-deshidrogenasa 4,19 ; glicolisis aumentada por sobreexpresión o expresión aberrante de enzimas glicolíticas en las células tumorales como hexoquinasas mediadas por IGF-1 o sus receptores y disfunción mitocondrial; e isquemia tisular debido a micro-émbolos de células neoplásicas con obstrucción de lechos vasculares 4,20 . Mediante el uso del PET-Scan se ha demostrado la existencia de un aumento del metabolismo de la glucosa en los sitios tumorales mediante el empleo de 2-fl uro-2-deoxy-D-glucosa como trazador 21 .…”