Цель. Оценить степень выраженности фиброза миокарда левого предсердия и определить значение трансформирующего фактора роста-бета1 (TGF-beta1) и галектина-3 в развитии фиброза миокарда у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) и метаболическим синдромом (МС). Материал и методы. Обследовано 58 пациентов с ФП, из них 27 больных с МС. Группу контроля составили 50 практически здоровых людей. Уровни галектина-3 и TGF-beta1 в сыворотке крови оценивали методом ИФА. Для оценки фиброза строились анатомические и амплитудные карты левого предсердия (ЛП) с использованием нефлюороскопической системы электроанатомического картирования CARTO3 (Biosense Webster, USA) и катетера с измерением силы контакта с миокардом левого предсердия (Smart Touch Thermocool, Biosense Webster, USA). В режиме "off-line" проведена оценка зон низкого вольтажа в спектрах амплитуд 0,2-0,5 мВ и 0,2-1,0 мВ с измерением их площади с использованием функции программного обеспечения навигационной системы "area measurement". Результаты. Объем ЛП и индекс объема ЛП у больных с ФП и МС были больше, чем у пациентов с ФП без МС: 78,0±20,4 мл и 60,4±19,8 мл (p=0,005) и 37,8±9,5 мл/м 2 и 30,4±9,0 мл/м 2 (p=0,005), соответственно. Процент площади фиброза ЛП у пациентов с ФП и МС больше, чем у пациентов с ФП без МС (16,1 [12,8;20,5]% и 10,5 [7,3;16,2]%, соответственно, p=0,028). Выявлены положительные корреляции уровней галектина-3 (r=0,410, р<0,001) и TGF-beta1 (r=0,594, р<0,001) в сыворотке крови с процентом фиброза ЛП у пациентов с ФП. По данным линейного регрессионного анализа установлено влияние уровней галектина-3 (β=0,549, p<0,001) и TGF-beta1 (β=0,297, p=0,025) на площадь фиброза ЛП у пациентов с ФП. Заключение. Площадь фиброза миокарда ЛП у пациентов с ФП в сочетании с МС больше, чем у пациентов с ФП без МС. Определение маркеров фиброза: галектина-3 и TGF-beta1 в сыворотке крови могут иметь диагностическую ценность для прогнозирования степени фиброза миокарда ЛП у пациентов с ФП.