Local Inflammation in Chronic Upper Airway Disease

Abstract

Chronic Rhinosinusitis (CRS), a chronic upper airway inflammation, is an inflammation of the nose and the paranasal cavities and is highly prevalent. Chronic rhinosinusitis is currently classified as CRS with nasal polyps or CRS without nasal polyps. This review highlights the pathophysiological differences in CRS on remodeling and on T-cell patterns. Nasal polyps have a high co-morbidity with the lower airway inflammatory disease, asthma. Evidence is accumulating for the role of superantigens, Staphylococcus aureus enterotoxins, in CRS with nasal polyps and asthma, both T helper 2 -biased diseases. Until today there are no biomarkers involved in the diagnosis of CRS or the treatment follow-up. Further differentiation of the phenotype of the disease is needed, which will reflect in the development of new biomarkers and in new innovative treatment options. Defining and predicting response to therapy in individual CRS patients is a challenge for future research.

The Usage of Topical Antibacterial Drugs in Treatment of Inflammatory Diseases of the Nose, the Nasopharynx and the Paranasal Sinuses in Children

“…Анализ последних зарубежных работ показывает, что назначение системных антибиотиков при ринитах, риносинуситах, ринофарингитах у детей при недоказанной бактериальной природе патологиче-ского состояния не приводит к ускорению купирования основных симптомов заболевания [4,[9][10][11][12]. Кроме того, существуют многочисленные данные о том, что раннее необоснованное назначение системных анти-биотиков не предупреждает развитие таких осложнений ОРИ, как пневмония и острый средний отит [1][2][3]8].…”

“…Применение антибактериальной терапии с этой целью при остром бактериальном процессе в детском возрасте целесообразно, однако не является первич-ной и главной задачей, так как причины хронического течения воспалительных заболеваний ЛОР-органов у детей многообразны, и затрагивают в первую оче-редь иммунологические нарушения [2,4,10]. Зачастую основными причинами неэффективности назначенной системной антибактериальной терапии (в случае неосложнeнного вирусного заболевания, про-текающего с клинической картиной, например, рино-синусита или ринофарингита) является неоправданно раннее начало лечения -до момента присоединения бактериальной инфекции.…”

“…Эта же причина лежит в основе рецидивирующих острых респи-раторных болезней, риносинуситов. В каждом из условно выделяемых периодов есть иммунные особенности, опре-деляющие подверженность детского организма инвазии определенных возбудителей, а также поражению опреде-ленных ЛОР-органов [10,22,23].…”

“…Во втором критическом периоде (4-6 мес жизни) происходит ослабление пассивного гуморального иммунитета, начинается развитие первичного незрелого иммунного ответа с синтезом антител класса M, не остав-ляющим иммунологической памяти. Третий критический период (2-4-й годы жизни) характеризуется существен-ной незрелостью местного мукозального иммунитета, в т. ч. за счет недостаточной продукции секреторно-го иммуноглобулина (Ig) A. В этом возрасте у детей все еще сохраняется Т2-хелперный тип иммунного ответа с низким уровнем синтеза антител класса G. Отмечаются крайне низкие показатели выработки лимфоэпителиаль-ными тканями носоглотки интерферона ␣ и ␥ [10].…”

“…Небные и глоточная мин-далины на фоне низкой способности лимфоидной ткани к синтезу полноценных антител отвечают на бактери-альную и рецидивирующую вирусную инфекцию выра-женной гиперплазией, длительно сохраняющейся после купирования острого воспалительного процесса. Кроме того, у детей дошкольного возраста глоточная миндали-на более активно реагирует на антигенную стимуляцию, т. к. покрыта реснитчатым цилиндрическим эпителием [10,22,24].…”