Malignant Catarrhal Fever: Polymerase Chain Reaction Survey for Ovine Herpesvirus 2 and Other Persistent Herpesvirus and Retrovirus Infections of Dairy Cattle and Bison

Collins, James K.; Bruns, Christa; Vermedahl, Tracy L.; Schiebel, Anita L.; Jessen, Michael T.; Schultheiss, Patricia C.; Anderson, Gwen M.; Dinsmore, R. P.; Callan, Robert J.; DeMartini, James C.

doi:10.1177/104063870001200503

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“…Isso sugere que o vírus que circula e produz a doença no Brasil é OvHV-2. Tem sido demonstrado que a técnica de PCR para detecção de segmentos de DNA viral de OvHV-2 é um teste altamente sensí-vel e específico para os casos de FCM-OA (Müller-Doblies et al 1998, Crawford et al 1999, Collins et al 2000. Seqüências do vírus podem ser demonstradas em vários tecidos, especialmente no tecido linfóide (Crawford et al 1999).…”

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“…Seqüências do vírus podem ser demonstradas em vários tecidos, especialmente no tecido linfóide (Crawford et al 1999). O DNA de OvHV-2 é geralmente detectado nos tecidos com vasculite (Crawford et al 1999) ou com infiltrado linfocítico (Collins et al 2000). Neste estudo não se observou correlação entre a positividade para PCR e a intensidade do infiltrado linfocítico nos diferentes tecidos.…”

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Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul: transmissão experimental para bovinos e caracterização do agente etiológico

et al. 2004

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São relatados dois surtos de febre catarral maligna (FCM) em bovinos de duas propriedades rurais (A e B) do município de Santiago, Rio Grande do Sul (RS), a transmissão da doença a bovinos suscetíveis e a detecção de DNA viral de herpesvírus bovino-2 (OvHV-2) em tecidos de bovinos afetados. Os dois surtos ocorreram de novembro de 2001 a fevereiro de 2002 (Propriedade A) e de janeiro a fevereiro de 2003 (Propriedade B). O número de bovinos sob risco, as taxas de morbidade e de letalidade foram, respectivamente, 170, 10,59% e 83,33% na Propriedade A e 500, 2,4% e 100% na Propriedade B. Em ambas as propriedades havia contato de ovinos com os bovinos afetados, mas somente na Propriedade A havia ovelhas em parição. Nos bovinos afetados nas duas propriedades, a duração do curso clínico, os achados de necropsia e a histopatologia foram semelhantes. A maioria dos bovinos afetados morreu ou foi submetida à eutanásia in extremis após um curso clínico de 2 a 8 dias. Os sinais clínicos incluíam febre (40,5 e 41,5°C), corrimento nasal e ocular, opacidade da córnea, conjuntivite, salivação, erosões e ulcerações em mucosas, diarréia, hematúria e distúrbios neurológicos. Foram realizadas onze necropsias (nove na Propriedade A e duas na Propriedade B). Lesões macroscópicas incluíam erosões e úlceras nas mucosas dos cornetos nasais, cavidade oral e tratos gastrintestinal e urogenital; hemorragia e necrose da ponta das papilas bucais, aumento de volume dos linfonodos, múltiplos focos brancos no córtex renal e hiperemia das leptomeninges. Microscopicamente, havia arterite e degeneração fibrinóide em artérias de médio e pequeno calibre e em arteríolas de múltiplos órgãos e tecidos, necrose e inflamação em várias superfícies mucosas, ceratite, conjuntivite, uveíte, nefrite intersticial e encefalite. A transmissão experimental foi tentada em cinco bezerros (E1-E5) através da inoculação de cada um deles, por via intravenosa, com 500 ml de sangue total heparinizado oriundo de bovino afetado por FCM. A transmissão foi conseguida em pelo menos três (E1-E3) dos bezerros experimentais que adoeceram após um período de incubação de 15 a 27 dias. Quatro dos bezerros do experimento morreram ou foram submetidos à eutanásia in extremis após um curso clínico que durou de 3 dias a 8 semanas. O bezerro experimental remanescente (E5) recuperou-se após uma doença branda e foi submetido à eutanásia 14 semanas após a inoculação. Os cinco bezerros foram necropsiados. Sinais clínicos, achados de necropsia e histopatologia de três bezerros (E1-E3) eram característicos de FCM. O DNA viral de OvHV-2 foi detectado pela técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) em tecidos emblocados em parafina de sete dos 11 bovinos espontaneamente afetados por FCM e em tecidos emblocados em parafina de três bezerros experimentais (E1-E3). A técnica de PCR resultou negativa nos restantes quatro dos 11 bovinos testados nos casos espontâneos de FCM e em dois (E4-E5) dos cinco bezerros usados nos experimentos de transmissão. Testes de imunoistoquímica realizados em cortes de tecido linfóide do bezerro E4 resultaram negativos para antígeno do vírus da diarréia viral bovina. A transmissão experimental de FCM de bovino para bovino e a caracterização do agente etiológico da doença em bovinos como OvHV-2 foi conseguida pela primeira vez no Brasil.

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Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul: transmissão experimental para bovinos e caracterização do agente etiológico

et al. 2004

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“…83 MCF outbreaks in herds are typically of low morbidity and high mortality, generally but not exclusively affecting younger cattle (8-24 months). 18,92,104,147 Outbreaks with clinical signs in >5% of individuals are the exception rather than the rule. The natural incubation period for cattle is generally stated to be 2 to 10 weeks but can be as long as 9 months.…”

Section: Mcf In Domestic Cattlementioning

confidence: 99%

“…94,132 Mortality rates due to MCF among bison herds can be high, in some instances approaching 100% when animals are stressed or crowded in feedlots. 18 Presumably this reflects the low doses of OvHV-2 that are capable of establishing infection (5 Â 10 3 OvHV-2 DNA copies). 37 In 1 documented outbreak, 825 feedlot bison (51.2% of the exposed group) died following exposure to sheep.…”

Section: Mcf In American Bison (Bison Bison)mentioning

confidence: 99%

“…132 Sampling at least 2 tissues for the detection of OvHV-2 DNA, ideally lymphoid and nonlymphoid tissue, increases the likelihood of corroborating a morphological diagnosis of MCF, particularly when fixed tissues are used. 18,19,94,132 A proportion of clinically healthy bison has detectable OvHV-2 DNA in peripheral blood, suggesting subclinical or latent infection. 21,94 Typically, copy number is low and such bison are only intermittently positive.…”

mentioning

confidence: 99%

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The Pathology of Malignant Catarrhal Fever, With an Emphasis on Ovine Herpesvirus 2

O’Toole

2014

Vet Pathol

129

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The enigmatic pathogenesis of malignant catarrhal fever (MCF) involves dysregulated immune responses in susceptible ruminant species. Economically important outbreaks of MCF are due to 2 of the 10 viruses currently comprising the malignant catarrhal fever virus group: ovine herpesvirus 2 (OvHV-2) and alcelaphine herpesvirus 1 (AlHV-1). Attempts to develop effective vaccines for this group of viruses in the 1970s were sufficiently discouraging that they were temporarily abandoned. This review focuses on recent efforts to understand the pathogenesis of MCF, particularly the sheep-associated form of the disease, with the goal of developing rational control methods, including vaccination. The past 2 decades have seen several advances, including recognition of new members of the MCF virus group, better diagnostic assays, induction of disease by a natural route (aerosol), and clearer understanding of OvHV-2's shedding patterns by domestic sheep. A consistent theme in experimental studies of OvHV-2 in susceptible species is that there are 2 peaks of OvHV-2 gene expression: a preclinical peak involving the respiratory tract and a second in multiple organ systems leading to clinical disease. Latent and lytic gene expression may coexist in tissues during clinical stages in symptomatic animals.Keywords bison, cattle, malignant catarrhal fever, ovine herpesvirus 2, sheep, virus, alcelaphine herpesvirus 1, vasculitisIn 1997, we were approached by a bison producer who lost multiple adult animals to malignant catarrhal fever (MCF). 132As is often the case, the producer's questions were pragmatic and dealt with the likely source of infection, how the outbreak might be stopped, and whether effective treatment or vaccination was possible. At that time, our group had worked on MCF for several years, relying in part on case material from natural outbreaks of MCF in domestic cattle. 92,93 Diagnosticians and researchers were the beneficiaries of new diagnostic assays to confirm infection in live animals. 4,70 Unfortunately, the news for the producer was bad. The source of infection was probably domestic sheep, but the distance over which transmission was likely to occur was unknown. The producer reported that no sheep were in the immediate vicinity of her herd. Little was known about how sheep shed the virus or the duration of shedding. Since MCF was of modest interest to the cattle industry, funding for basic studies was constrained. No effective treatment existed. In the wake of that owner's outbreak, it quickly became clear that MCF was of appreciable importance to the commercial bison industry in the United States and Canada. 7,94 The long history and intriguing nature of MCF (Table 1) were small solace to the Colorado producer in the absence of practical solutions from MCF researchers. A total of 27 bison died as a result of the outbreak. Three bison remaining in the herd were butchered. Efforts to raise bison on the property were temporarily abandoned.This review summarizes recent progress in our understanding of sheep-...

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