Mandibular Advancement Devices Prevent the Adverse Cardiac Effects of Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome (OSAHS)

Abstract

Although considerable research highlights the interactions between obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS) and cardiovascular diseases, the effect of mandibular advancement device (MAD) treatment on cardiovascular complications in OSAHS patients remains unclear. We evaluated the effect of OSAHS treatment with MADs on the myocardium. All methods in this study were in accordance with relevant guidelines and regulations of the medical ethics committee in Hospital of Stomatology, Hebei Medical University approved the work. Thirty New Zealand rabbits were randomized into three groups: the control group, Group OSAHS, and Group MAD. Hydrophilic polyacrylamide gel was injected into the soft palate of the rabbits to induce OSAHS. In Group MAD, a MAD was positioned after OSAHS induction. All animals were induced to sleep in a supine position for 4-6 h/day for 8 weeks. Echocardiography was used to determine the structure and function of the heart. The histological changes were detected by optical microscopy and transmission electron microscopy (TEM). The levels of ET-1(endothelin-1) and Ang II (Angiotensin II) in the plasma were measured by an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The expression of ET-1 mRNA in heart tissue was detected by RT-PCR. Histological abnormalities, left ventricular hypertrophy, and left ventricular dysfunctions were demonstrated in Group OSAHS, and the abnormities were rescued with MAD treatment. Higher levels of plasma ET-1 and Ang II and elevated expression of ET-1 mRNA in cardiac tissue were detected in Group OSAHS compared with Group MAD and the control group. The blood oxygen saturation was negatively correlated with the levels of ET-1 and Ang II. OSAHS-induced elevated levels of ET-1 and Ang II may be attributed to myocardial structural abnormalities and dysfunction. Early treatment of MADs may play an important role in preventing myocardial damage in OSAHS rabbit model.

Tratamento da Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono e Benefício sobre a Pressão Arterial em Pacientes Hipertensos

“…A ativação do sistema nervoso simpático também estimula o SRAA a elevar a produção de aldosterona, assim, haverá maior reabsorção de sódio nos rins e, consequentemente, aumento da pressão arterial. Estudos comprovam que a elevação de aldosterona na síndrome está ligada a hiperprodução de renina e angiotensina II desencadeada pela hiperativação do SNS durante os períodos de hipóxia (LIU et al, 2020;SALMAN;SHULMAN;COHEN, 2020). Entretanto, outros achados recentes com modelos animais sugerem que a hipóxia e hipercapnia influenciam a concentração de aldosterona independentemente da atividade da renina plasmática (CASITAS et al, 2017).…”

“…A disfunção endotelial e a baixa capacidade de reparo celular também estão presentes na SAOS, pois a baixa concentração sérica de oxigênio é capaz de lesar as células endoteliais a ponto de passarem a liberar abundantemente endotelina-1 (ET-1) na circulação sanguínea. O excesso dessa substância pode induzir a contração de vasos sanguíneos, elevando, desse modo, a resistência periférica (LIU et al, 2020). Há estudos que demonstram o impacto significativo da concentração de ET-1 noturna na gravidade da síndrome e no aumento da pressão arterial (SALMAN; SHULMAN; COHEN, 2020).…”

“…A melhor oxigenação pode conduzir a uma menor ativação do sistema nervoso simpático e reduzir o estresse oxidativo e a inflamação sistêmica, evitando as consequências danosas sobre os parâmetros cardiovasculares. Além disso, a pressão positiva aplicada diminui os esforços inspiratórios e pode, assim, reduzir a pressão intratorácica negativa que impacta no funcionamento cardíaco (CAI;WANG;ZHOU, 2016;LIU et al, 2020).…”

“…A SAOS é associada a diversas doenças cardiovasculares, como infarto do miocárdio, arritmias cardíacas, hipertrofia ventricular e hipertensão arterial sistêmica (HAS) (LIU et al, 2020(LIU et al, , 2016. Dentre elas, é importante ressaltar a relação entre SAOS e hipertensão, que comumente coexistem.…”

“…Além dessas mudanças comportamentais de extrema importância, a atuação sobre a SAOS pode ter dimensão significativa, haja vista que figura um outro fator de risco modificável para a hipertensão. Dessa maneira, a terapia de pacientes hipertensos pode se basear, ainda, na medicação anti-hipertensiva e, possivelmente, no uso de terapias específicas para SAOS, como tratamento com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), utilização de dispositivos de avanço mandibular (DAM) e cirurgia ortognática de avanço maxilomandibular (AMM) (LIU et al, 2020;TSIOUFIS et al, 2010). É bem descrito na literatura os efeitos do tratamento da SAOS com CPAP sobre a pressão arterial (PA).…”