Milk Intolerance, Beta-Casein and Lactose

Abstract

True lactose intolerance (symptoms stemming from lactose malabsorption) is less common than is widely perceived, and should be viewed as just one potential cause of cows’ milk intolerance. There is increasing evidence that A1 beta-casein, a protein produced by a major proportion of European-origin cattle but not purebred Asian or African cattle, is also associated with cows’ milk intolerance. In humans, digestion of bovine A1 beta-casein, but not the alternative A2 beta-casein, releases beta-casomorphin-7, which activates μ-opioid receptors expressed throughout the gastrointestinal tract and body. Studies in rodents show that milk containing A1 beta-casein significantly increases gastrointestinal transit time, production of dipeptidyl peptidase-4 and the inflammatory marker myeloperoxidase compared with milk containing A2 beta-casein. Co-administration of the opioid receptor antagonist naloxone blocks the myeloperoxidase and gastrointestinal motility effects, indicating opioid signaling pathway involvement. In humans, a double-blind, randomized cross-over study showed that participants consuming A1 beta-casein type cows’ milk experienced statistically significantly higher Bristol stool values compared with those receiving A2 beta-casein milk. Additionally, a statistically significant positive association between abdominal pain and stool consistency was observed when participants consumed the A1 but not the A2 diet. Further studies of the role of A1 beta-casein in milk intolerance are needed.

Symptoms occurring after consuming milk among children, youth and students with hypolactasia

“…Symptoms often regarded as NL are secondary to motor disorders of the gastrointestinal tract [15,20,21,22,23,24]. Presence of other diseases of the gastrointestinal tract can not be excluded [25,26,27].…”

Leites A1 e A2: revisão sobre seus potenciais efeitos no trato digestório

“…A β-caseína A1 surgiu decorrente de uma mutação genética transversa, há aproximadamente 5.000-10.000 anos, e espalhou-se com a reprodução dirigida dos animais parao aumento da produção leiteira, e com a migração dos rebanhos no processo de colonização pelo homem [7,18,8,19,9,10] . Esta é considerada uma mutação ao acaso [6] .…”

“…Figura 2: Fragmentos das variantes β-caseína A2 bovina e do leite humano, destacando prolina na posição 67 de ambas variantes. Adaptado de Pal et al [6] .…”

“…Figura 1: Fragmentos das variantes genéticas das β-caseínas A1 e A2, destacando a diferenciação na posição 67 responsável pela clivagem diferencial e liberação de BCM-7. Adaptado de Paletal [6] .…”

“…Soma-se a esse fator a possibilidade de haver indivíduos mais sensíveis do que outros ao peptídeo BCM-7. Um documento elaborado pela EuropeanFoodSafetyAuthority [6], confirmou que BCM-7 é um peptídeo opioideliberado após digestão do leite A1. Neste documento, porém, não foram apontadas evidências definitivas de associação do consumo de leite A1 com aumento da ocorrência de diabetes tipo 1, doenças cardíacas e autismo que são aventados como decorrentes da exposição ao BCM-7.…”