Modo de Acción y Resistencia de los Herbicidas que Interfieren en el Fotosistema II de la Fotosíntesis

Abstract

Unos herbicidas matan a las plantas deteniendo el transporte de electrones en el fotosistema II. Ellos compiten con la plastoquinona (PQ), un transportador de electrones, por el sitio de acople en la proteína D1 del fotosistema II. Cuando el herbicida se acopla al nicho de la PQ, detiene el flujo de electrones porque el herbicida no puede aceptar ni donar electrones como la PQ. Esto causa que la clorofila no pueda transferir la energía que absorbe o recibe de los pigmentos accesorios; al quedar excitada forma clorofila triplete que causa la peroxidación de los lípidos y la muerte de las células. Además, la clorofila triplete reacciona con oxígeno molecular (O2) y forma oxígeno singlete o singulete (1O2), una forma reactiva de oxígeno que daña los lípidos de las membranas celulares. Luego se destruye la clorofila y los carotenoides, y se pierde la semipermeabilidad e integridad de las membranas celulares. Las membranas destruidas dejan escapar el contenido celular a los espacios intercelulares y las células mueren. Más de 70 especies han desarrollado resistencia a algunos de estos herbicidas y el mecanismo más común es una modificación en el genoma del sitio de acople del herbicida en el fotosistema II. En unas especies cambió el aminoácido 264 en la proteína D1, el aminoácido serina fue reemplazado por glicina o treonina; en otras cambió valina por isoleucina en la posición 219; en la posición 251 alanina por valina y en la posición 266 asparagina por treonina. Estos cambios reducen la afinidad del herbicida por el sitio de acople y la eficiencia del transporte de electrones, reduciendo la fotosintesis. Debido a que el cloroplasto tiene su propio genoma, esta resistencia se hereda de la madre. Unos biotipos han desarrollado resistencia porque tienen un metabolismo acelerado y detoxifican el herbicida más rápido que los susceptibles. La detoxificación es causada por una actividad alta de la enzima glutatión transferasa que conjuga el herbicida con el glutatión.

Alelopatía del extracto de Campomanesia lineatifolia sobre Taraxacum officinale

“…Estos daños excesivos conducen a la destrucción de las membranas y a la oxidación de la clorofila (Puig et al, 2018). Al ser destruidas, las membranas dejan escapar el contenido celular a los espacios intercelulares y las células mueren (Pitty, 2018). Los resultados de esta investigación son similares a los reportados en Sorghum bicolor (L.) Moench (Poaceae), donde la fisiología se ve afectada de forma negativa en respuesta a la aplicación del aceite de E. globulus (Bagavathy & Xavier, 2007).…”

Effect of post-emergence herbicides on stress indicators in quinoa

“…To eliminate these ROS, plants activate compounds in their tissues that act as antioxidant defense systems, such as ascorbic acid, and enzymes that interact with ROS, such as catalase, ascorbate peroxidase, and peroxidase (Blokhina et al, 2003;Lascano et al, 2003;Lukatkin et al, 2013). Pitty (2018) mentions that the metabolism in herbicides can be caused by an acceleration of the herbicide metabolism that forms nonphytotoxic compounds, decreases absorption or translocation, or places the herbicide in organelles in which it does not damage the plant. Pavlovic et al (2008) evaluated the morphophysiological traits and sensitivity to atrazine in Chenopodium album L. and point out that the herbicide metabolism is usually an inherited quantitative characteristic.…”