2012
DOI: 10.1016/j.drudis.2012.02.001
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Myostatin: more than just a regulator of muscle mass

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
2
1
1

Citation Types

0
69
0
9

Year Published

2015
2015
2022
2022

Publication Types

Select...
6
2

Relationship

0
8

Authors

Journals

citations
Cited by 110 publications
(78 citation statements)
references
References 89 publications
0
69
0
9
Order By: Relevance
“…Миостатин рассматривается как негативный регулятор роста скелетной мускулатуры и причисля-ется к миокинам. В то же время при его дефиците могут ингибироваться адипогенез и прибавка жира в теле на фоне высокожировой диеты, вопреки тому, что ка-хексия, присущая и части онкологических больных (но не при РЭ), хотя и сопровождается уменьшением О р и г и н а л ь н ы е р а б о т ы объема жировой ткани, в большей степени основана на утрате мышечной массы [24]. Сопоставляя эти сведения и достаточно хорошо из-вестные данные о связях лептина, инсулина и некото-рых цитокинов с ожирением и присущим немалой части его случаев легким хроническим воспалением [25], есть основания задаться вопросом, правомочным ли было подразделение больных РЭ на группу со «стан-дартным» и «метаболически здоровым» фенотипом избыточной массы тела (а не ожирения), несмотря на отмечавшуюся выше неопределенность дефини-ций «метаболического здоровья» и, соответственно, некоторую субъективность в выборе его критериев.…”
Section: результаты и обсуждениеunclassified
“…Миостатин рассматривается как негативный регулятор роста скелетной мускулатуры и причисля-ется к миокинам. В то же время при его дефиците могут ингибироваться адипогенез и прибавка жира в теле на фоне высокожировой диеты, вопреки тому, что ка-хексия, присущая и части онкологических больных (но не при РЭ), хотя и сопровождается уменьшением О р и г и н а л ь н ы е р а б о т ы объема жировой ткани, в большей степени основана на утрате мышечной массы [24]. Сопоставляя эти сведения и достаточно хорошо из-вестные данные о связях лептина, инсулина и некото-рых цитокинов с ожирением и присущим немалой части его случаев легким хроническим воспалением [25], есть основания задаться вопросом, правомочным ли было подразделение больных РЭ на группу со «стан-дартным» и «метаболически здоровым» фенотипом избыточной массы тела (а не ожирения), несмотря на отмечавшуюся выше неопределенность дефини-ций «метаболического здоровья» и, соответственно, некоторую субъективность в выборе его критериев.…”
Section: результаты и обсуждениеunclassified
“…Both of these signaling pathways converge to upregulate enzymes that drive muscle protein breakdown. These E3 ubiquitin ligase enzymes: atrogin-1 and MuRF-1 positively regulate protein turnover via the ubiquitin proteasome system and are key cachexic factors across diverse models of muscle atrophy ( Figure 1) [10][11][12].…”
mentioning
confidence: 99%
“…Essa ação anti-proliferativa está associada ao aumento da expressão da proteína p21 e o subsequente decréscimo da proteína CDK2 (quinase 2 dependente de ciclina) e também do decréscimo dos níveis de proteína retinoblastoma (RB) fosforiladas, o que mantém os mioblastos na fase G1 do ciclo celular (ARGILES et al, 2012;THOMAS et al, 2000).…”
Section: A Miostatina E O Controle Da Massa Muscularunclassified
“…A dimerização desse fragmento maduro de 12 kDa (através de pontes dissulfeto), é que cria a forma ativa da proteína, que tem aproximadamente 28 kDa. (ARGILES et al, 2012;PEIRIS, ASHMAN, et al, 2014).…”
Section: A Miostatina E O Controle Da Massa Muscularunclassified
See 1 more Smart Citation