Neurologic damage in hypoglycemia

Mohseni, Simin

doi:10.1016/b978-0-444-53480-4.00036-9

Cited by 33 publications

(37 citation statements)

References 221 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Так, с точки зрения патогенетических основ, потенцирующих развитие деменции на фоне гипогликемии, в первую очередь следует рассмотреть механизмы повреждения и гибели нейронов, которые запускаются при падении концентрации глюкозы в крови. Одним из наиболее ранних неблагоприятных проявлений гипогликемии на уровне центральной нервной системы служит повреждение митохондрий, что, в свою очередь, ведет к дефициту аденозинтрифосфата (АТФ), а также индуцирует срыв электролитного гомеостаза [41]. При критическом снижении уровня глюкозы крови создаются условия для выхода из нейронов ионов калия и поступлению в их цитоплазму ионов кальция.…”

Section: патофизиологические механизмы обусловливающие повышенный риunclassified

“…В исследованиях на лабораторных животных показано влияние гипогликемии и на содержание в структурах головного мозга нейротрансмиттеров. Нарастание концентрации внутриклеточного кальция способствует высвобождению производных возбуждающих аминокислот -аспартата и глатумата из пресинаптических окончаний [41,44]. Наиболее выраженно повышается уровень аспартата, его содержание в нейронах увеличивается в 4 раза, а в экстрацеллюлярной среде -в 16 раз [41].…”

Section: A R T I C L E I N P R E S Sunclassified

“…Нарастание концентрации внутриклеточного кальция способствует высвобождению производных возбуждающих аминокислот -аспартата и глатумата из пресинаптических окончаний [41,44]. Наиболее выраженно повышается уровень аспартата, его содержание в нейронах увеличивается в 4 раза, а в экстрацеллюлярной среде -в 16 раз [41]. Следует указать, что особенно существенно концентрация аспартата возрастает в окончаниях возбуждающих афферентных нейронов, однако его содержание также повышается и в нейронах, функционирование которых опосредуется гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК).…”

Section: A R T I C L E I N P R E S Sunclassified

“…Следует указать, что особенно существенно концентрация аспартата возрастает в окончаниях возбуждающих афферентных нейронов, однако его содержание также повышается и в нейронах, функционирование которых опосредуется гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК). Возбуждающие аминокислоты вызывают гибель нейронов, воздействуя на N-метил-D-аспартатные рецепторы (NMDA-рецепторы) [41,45]. Как считается, наиболее уязвимыми с этой точки зрения являются клеточные элементы зубчатой извилины гиппокампа, поскольку, с одной стороны, нейроны данной области имеют богатое представительство NMDA-рецепторов, а с другой стороны, располагаются вблизи структур головного мозга, содержащих ликвор, что играет важную роль, так как при гипогликемии в цереброспинальной жидкости обнаруживается высокая концентрация аспартата [45].…”

Section: A R T I C L E I N P R E S Sunclassified

See 3 more Smart Citations

Hypoglycemia and the risk of cognitive impairment and dementia in elderly and senile patients with type 2 diabetes

Остроумова¹,

Суркова²,

Васильевна³

et al. 2020

Diabetes mellitus

View full text Add to dashboard Cite

Research results show that poor glycemic control and recurrent episodes of severe hypoglycaemia are associated with a decrease in cognitive function in elderly people with type 2 diabetes mellitus (T2DM). On the other hand, patients with diabetes mellitus associated with cognitive impairment/dementia are most at risk of developing hypoglycaemic conditions. It is obvious that the relationship between hypoglycaemia and dementia is very complex and has a mutually aggravating nature. Studies also show that individuals of older age groups with diabetes and cognitive impairment have a high risk of developing hypoglycaemic conditions, such as unwanted side effects from glucose-lowering therapy. In this case, of particular interest is the question that is being actively studied at the present time, which is concerning the effect of different groups of glucose-lowering antidiabetic drugs on the cognitive status and the rate of cognitive decline in diabetic patients with cognitive impairment. In this review, we attempted to summarise, systematise, and present data available in the literature concerning the effect of hypoglycaemia on the risk of cognitive impairment and dementia in elderly and senile patients with type-2 diabetes, as well as the degree of participation in this process of of various groups of sugar-lowering antidiabetic drugs.

show abstract

Section: патофизиологические механизмы обусловливающие повышенный риunclassified

Section: A R T I C L E I N P R E S Sunclassified

See 2 more Smart Citations

Hypoglycemia and the risk of cognitive impairment and dementia in elderly and senile patients with type 2 diabetes

Остроумова¹,

Суркова²,

Васильевна³

et al. 2020

Diabetes mellitus

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Central nervous system structures, most important neurons, are exquisitely sensitive to fluctuations in available glucose (Mohseni 2014;Rehni et al 2014;Languren et al 2013;Reno et al 2013;Stelmashook et al 2011;Dave et al 2011a, b;Scheen 2010;Silverstein et al 2011;Sonneville et al 2014). Glycolysis and aerobic feed-forward mitochondrial Krebs cycle are critical in sustaining neuronal survival (van Praag et al 2014).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 96%

Altered Plasticity of Glycogen Phosphorylase in Forebrain Gliosomes Obtained from Insulinoma Patients

Tao

Cheng

et al. 2015

J Mol Neurosci

View full text Add to dashboard Cite

We investigated a control model of hypoglycemia-exposed brain tissues from a small series of patients with insulinoma, immediately dissect them, and perform a differential cold centrifugation to obtain gliosomes and examine alterations of glycogenolytic mechanisms. The BB as well as MM isoforms of glycogen phosphorylase enzymatic protein expression remained unaltered between insulinoma and control subjects within the gliosomes. However, the glycogen phosphorylase remained in a form that was potentially activated several folds on placing the gliosomes in a glucose-free medium. This was examined by its increased interaction with protein kinase A. Inhibitors of glycogen phosphorylase was used as controls. Furthermore, we demonstrated that glucose-depleted medium enhanced production of both ATP and lactate by the gliosomes. It is possible that a portion of glucose obtained from glycogen breakdown was circuited through glycolytic pathways to generate ATP. It has been reported earlier that ATP within gliosomes plays a major role in glutamate uptake, thus potentially preventing seizure during active bouts of hypoglycemia. Lactate shuttle from astrocytes is a potential mechanism to balance neuronal bioenergetics during events of hypoglycemia. Newer approaches to pharmacologically modulate glycogen phosphorylase may prove to be rational approach for neuroprotective therapy in this common clinical syndrome of hypoglycemia.

show abstract

Traumatic Peripheral Nerve Injuries: Experimental Models for Repair and Reconstruction

Dahlin

Stenberg

Johansson³

et al. 2019

Neuromethods

View full text Add to dashboard Cite

Neurologic damage in hypoglycemia

Cited by 33 publications

References 221 publications

Hypoglycemia and the risk of cognitive impairment and dementia in elderly and senile patients with type 2 diabetes

Hypoglycemia and the risk of cognitive impairment and dementia in elderly and senile patients with type 2 diabetes

Altered Plasticity of Glycogen Phosphorylase in Forebrain Gliosomes Obtained from Insulinoma Patients

Traumatic Peripheral Nerve Injuries: Experimental Models for Repair and Reconstruction

Contact Info

Product

Resources

About