On the significance of hyperlactatemia in the implementation of the infarct-limiting effect of remote ischemic postconditioning in myocardial ischemia-reperfusion in the experiment

Abstract

<jats:p>Modern medicine faces the problem of the growth of cardiovascular pathology. Given the high medical and social significance of the problem of treating patients with coronary heart disease and acute myocardial infarction, the search for new effective methods to prevent or weaken ischemic myocardial damage and mechanisms for their implementation is an urgent task of modern experimental and clinical medicine. The aim of the study was to determine the significance of hyperlactatemia in the realization of the infarct-limiting effect of remote ischemic postconditioning (RIPostC) in rat myocardial ischemia-reperfusion in the experiment. The study revealed that after 15-minute RIPostC, which was performed 10 minutes after 30-minute acute myocardial ischemia followed by 120-minute reperfusion, the plasma lactate level in rats increased 1.87 times (87.7 %, p &lt; 0.05) compared with intact animals. It was established that the introduction of L-lactate into the left common jugular vein at a dose of 10 μg/kg, which was carried out 25 minutes after the onset of reperfusion under the conditions of myocardial ischemia (30 minutes) and next reperfusion (120 minutes) and RIPostC (10 minutes after the onset of reperfusion), which was reproduced by ischemia of these limbs, have a heart attack-limiting effect. The increase of the level of blood lactate (hyperlactatemia) after RIPostC in myocardial ischemia-reperfusion is of significance in the implementation of its infarct-limiting effect.</jats:p>

Cardioprotective efficiency of pharmacological postconditioning using lactic acid in ischemia-reperfusion of the myocardium in rats with transitional hypercholesterolemia

“…Принимая во внимание тот факт, что гипоперфузия, ишемия органов и тканей приводят к повышению уровня молочной кислоты (лактата) в крови, которая оказывает коронарное сосудорасширяющее действие за счет выделения эндотелием сосудов монооксида азота (NO) [14,15] и способна ингибировать перекисное окисление липидов и свободнорадикальные процессы [16], выраженность которых при реперфузии возрастает, и что лактат, используемый тканями и особенно миокардом после гипоксии, предпочтительнее глюкозы [17,18], были основания по-лагать, что повышение уровня лактата в крови (гиперлактатемия) позволит уменьшить реперфузионное повреждение миокарда, а соответственно, подтвердит выдвинутое нами предположение о его участии в реализации кардиопротекторных эффектов ДИПостК. Так, по результатам ранее проведенного нами исследования установлено, что повышенный уровень молочной кислоты в крови, который наблюдается после 15-минутной окклюзии обеих бедренных артерий через 10 мин после 30-минутной острой ишемии миокарда, инициирует кардиопротекторный эффект ДИПостК, а фармакологическое ПостК с помощью лактата, вводимого в дозе 10 мг/кг через 25 мин после начала реперфузии, оказывает инфаркт-лимитирующий эффект, близкий к наблюдаемому при ДИПостК [19,20].…”

“…Доза лактата (10 мг/кг) была выбрана нами с целью обеспечить уровень лактата в крови, близкий к тому, что имел место после 15-минутной окклюзии обеих бедренных артерий [19,20].…”