Oxalate nephropathy in systemic sclerosis: Case series and review of the literature

Abstract

Objective To increase awareness of oxalate nephropathy as a cause of acute kidney injury (AKI) among systemic sclerosis patients with small intestinal dysmotility and malabsorption, and to prompt consideration of dietary modification and early treatment of predisposing causes of oxalate nephropathy in this population. Methods Two cases of biopsy-proven oxalate nephropathy were identified among systemic sclerosis patients in the course of direct clinical care. Subsequently, a retrospective search of the Johns Hopkins Pathology databases identified a third patient with systemic sclerosis who developed oxalate nephropathy. Results Among the three patients with qualifying biopsies, all three had systemic sclerosis with lower gastrointestinal involvement. All three presented with diarrhea, malabsorption, and AKI. In two of the three patients, diarrhea was present for at least two years before the development of AKI; in the third, incidental oxalate nephropathy was noted three years before she developed AKI and extensive oxalate nephropathy in the setting of a prolonged mycobacterium avium-intracellulare enteritis. In one case, oxalate crystals were present by urinalysis months before diagnosis by biopsy, in the second, hyperoxaluria was diagnosed by urine collection immediately after biopsy, and in the third, oxalate crystals had been noted incidentally on post-transplant renal biopsy three years before the development of fulminant oxalate nephropathy. All three patients died within a year of diagnosis. Conclusions Patients with systemic sclerosis and bowel dysmotility associated with chronic diarrhea and malabsorption may be at risk for an associated oxalate nephropathy. Regular screening of systemic sclerosis patients with small bowel malabsorption syndromes through routine urinalysis or 24 hour urine oxalate collection, should be considered. Further studies defining the prevalence of this complication in systemic sclerosis, the benefit of dietary modification on hyperoxaluria, the effect of treating small intestinal bowel overgrowth with antibiotics, and the effectiveness of probiotics, calcium supplements, or magnesium supplements to prevent hyperoxaluria-associated renal disease in these patients, are warranted.

Secondary Oxalate Nephropathy: A Systematic Review

“… 1 , 2 The kidney is the main target for oxalate deposition, which leads to oxalate nephropathy and kidney failure. 3 , 4 , 5 , 6 , 7 , 8 , 9 , 10 Secondary hyperoxaluria is more common and is usually the result of increased dietary oxalate intake, increased intestinal oxalate availability, decreased intestinal oxalate degradation, or increased colonic permeability to oxalate. The diagnosis of secondary forms of oxalate nephropathy is often challenging due to physician unfamiliarity with the disorder and lack of proven kidney biopsy findings.…”

Towards developing criteria for scleroderma renal crisis: A scoping review

“…Such patients are often normotensive, with no signs of hemolysis and an inactive urine sediment. Oxalate crystals on urinalysis, increased oxalate on 24-hour urine collection, and biopsy demonstrating diffuse intra-tubular deposits of calciumcontaining birefringent crystals all point towards this diagnosis [39][40][41].…”

Metabolism oxalic acid: failure causes and consequences of molecular-biochemical factors for the formation of oxalate-induced diseases

“…Зниження всмоктування кальцію викликає гіпокальціємію, що призводить до вторинного гіперпаратиреозу і гіперкальциурії. Умови, що сприяють кишковій гіпероксалемії та гіпероксалурії, це підвищена доступність ЩК в товстій кишці через зниження доступності кальцію в кишківнику внаслідок мальабсорбції жиру, при хворобі Крона, целіакії, резекції кишки, операціям шлункового шунтування [52,53,54]; розвитку синдрому короткої кишки, системному склерозі із залученням кишківника [55]; використанні орлістату [56]; загостренні хронічного панкреатиту [57]. На додаток до виникнення недостатності підшлункової залози і мальабсорбції, муковісцидоз також сприяє порушенню обміну ЩК через дефект у сімействі розчинених носіїв 26-члену, що є аніонообмінником апікальної мембрани, який розташований на межі тонкої кишкової щітки [58].…”

“…Оксалатна нефропатія -ураження нирок, прогресуюче мультифакторне запальне ураження структур ниркового тубуло-інтерстицію, завжди клінічно характеризується порушенням концентраційної функції і вторинною зміною ниркових клубочків з порушенням фільтраційної функції, що обумовлене порушенням обміну речовин і відкладенням в нирках і інших внутрішніх органах солей ЩК [49,50,55]. Першим ураженим органом є нирка з агрегатами оксалату кальцію в сечовому просторі (сечокам›яна хвороба) і в ниркової тканини (нефрокальциноз), де спостерігається значний розвиток інтерстиціального фіброзу [82].…”

“…Пацієнти з системним склерозом з наявністю захворювань тонкої кишки і хронічної мальабсорбціонної діареї, схильні до ризику розвитку оксалатної нефропатії [55].…”