Oxidative DNA damage and senescence of human diploid fibroblast cells.

Chen, Qin; Fischer, Ann; Reagan, Joshua D.; Lv, Yan; Ames, Bruce N.

doi:10.1073/pnas.92.10.4337

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“…Increased levels of mRNA were found to be due to the ROS-dependent increased stability since exposure to free radical scavengers attenuated this increase (Esposito et al, 1997). Of interest is a possible link between elevated ROS-mediated p21 WAF1/cip1 expression and a reported role of ROS in senescence (Chen et al, 1995).…”

Section: Redox E Ect On Mrna Stabilitymentioning

confidence: 97%

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Role of redox potential and reactive oxygen species in stress signaling

et al. 1999

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Stress-activated signaling cascades are a ected by altered redox potential. Key contributors to altered redox potential are reactive oxygen species (ROS) which are formed, in most cases, by exogenous genotoxic agents including irradiation, in¯ammatory cytokines and chemical carcinogens. ROS and altered redox potential can be considered as the primary intracellular changes which regulate protein kinases, thereby serving as an important cellular component linking external stimuli with signal transduction in stress response. The mechanisms, which underlie the ROS-mediated response, involve direct alteration of kinases and transcription factors, and indirect modulation of cysteine-rich redox-sensitive proteins exempli®ed by thioredoxin and glutathione Stransferase. This review summarizes the current understanding of the mechanisms contributing to ROS-related changes in key stress activated signaling cascades.

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Section: Redox E Ect On Mrna Stabilitymentioning

confidence: 97%

“…Variability or inductive changes in the expression of these enzymes can signi®cantly in¯uence cellular redox potential. Such changes have been shown to occur during di erentiation, aging and senescence (Chen et al, 1995). Exogenous agents which induce ROS formation include chemical and physical carcinogens and various cytokines.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Role of redox potential and reactive oxygen species in stress signaling

et al. 1999

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“…These events include DNA damage (DiLeonardo et al, 1994;Chen et al, 1995;Robles and Adami, 1998), as well as perturbations to chromatin organization (Ogryzko et al, 1996;Jacobs et al, 1999;Itahana et al, 2003;Narita et al, 2003). They also include the expression of certain oncogenes (Serrano et al, 1997;Zhu et al, 1998;Dimri et al, 2000) that deliver supraphysiological mitogenic signals to cells, and the overexpression of certain tumor suppressor genes (Sugrue et al, 1997;McConnell et al, 1998;Dai and Enders, 2000;Dimri et al, 2000;Beausejour et al, 2003).…”

Section: Causes Of Senescencementioning

confidence: 99%

Aging, tumor suppression and cancer: high wire-act!

Campisi

2005

Mechanisms of Ageing and Development

155

120

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Evolutionary theory holds that aging is a consequence of the declining force of natural selection with age. We discuss here the evidence that among the causes of aging in complex multicellular organisms, such as mammals, is the antagonistically pleiotropic effects of the cellular responses that protect the organism from cancer. Cancer is relatively rare in young mammals, owing in large measure to the activity of tumor suppressor mechanisms. These mechanisms either protect the genome from damage and/or mutations, or they elicit cellular responsesapoptosis or senescence-that eliminate or prevent the proliferation of somatic cells at risk for neoplastic transformation. We focus here on the senescence response, reviewing its causes, regulation and effects. In addition, we describe recent data that support the idea that both senescence and apoptosis may indeed be the double-edged swords predicted by the evolutionary hypothesis of antagonistic pleiotropyprotecting organisms from cancer early in life, but promoting aging phenotypes, including late life cancer, in older organisms. # 2004 Published by Elsevier Ireland Ltd.

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“…Cette constatation a été confirmée à plusieurs reprises [4][5][6][7]. De plus, il a été montré que le fait de cultiver des fibroblastes humains dans une atmosphère où les pourcentages d'O 2 sont inférieurs aux 20 % « conventionnels » retarde leur entrée en sénescence et augmente le nombre de doublements de population [5,[7][8][9]. Ces différences de croissance selon la richesse en O 2 du milieu pourraient être liées, entre autres, au stress oxydatif qu'entraîne l'hyperoxie « culturelle » [8,10].…”

Section: Normoxie Expérimentale En Culture = Hyperoxie Physiologiqueunclassified

Pression partielle en oxygène et culture de cellules cancéreuses

et al. 2008

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Normoxie expérimentale en culture = hyperoxie physiologiqueActuellement, les cultures cellulaires effectuées dans des incubateurs « classiques » sous 5 % de CO 2 se font sous la pression atmosphérique d'O 2 , qui est d'environ 160 mm Hg (≈21 % O 2 ). Cette pO 2 dite « atmosphérique » est toutefois légèrement inférieure dans les incubateurs de culture cellulaire dont l'atmosphère présente une hygrométrie élevée et contient 5 % de CO 2 . Or in vivo, la pression partielle en oxygène dans les tissus n'atteint jamais une telle valeur. Ainsi, la pO 2 du sang artériel est de 95 ± 5 mmHg, celle du sang veineux est d'environ 40 mmHg, et cette pression varie entre 6 et 34 mmHg (1-5 % O 2 ) au niveau de la plupart des tissus [1,2]. Le mode de culture in vitro des cellules issues de tissus humains impose donc de ce fait une « hyperoxie » artificielle aux conséquences très imparfaitement contrô-lées. Ce problème posé par la pO 2 des cultures cellulaires est probablement encore plus crucial dans le cas spécifique des cellules tumorales dont on sait qu'elles sont confrontées in vivo à des conditions hypoxiques, du fait d'une masse tumorale exagérée et d'une vascularisation souvent insuffisante en dépit du phénomène d'angiogenèse. Ainsi, la « normoxie » expérimentale des cultures de cellules tumorales, qui correspond aux conditions de culture cellulaire classiques définies il y a près d'un siècle à une époque où les pressions partielles en O 2 des tissus commençaient juste à être étudiées, est en fait une condition d'hyperoxie. En d'autres termes, la « normoxie » expérimentale ou « culturelle » de nos milieux de culture correspond à une « hyperoxie » physiologique. Le manque de vigilance fréquent vis-à-vis de ce phénomène vient probablement du fait que les cellules normales ou tumorales survivent et sont capables de croître même sous la pression atmosphé-rique de 21 % de O 2 (pO 2 ≈160 mmHg). Néanmoins, ces conditions « hyperoxiques » ne sont pas dépourvues de conséquences et altèrent très probablement de manière négative la physiologie cellulaire. Pour preuve l'observation faite dès 1972 mentionnant que la diminution de

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Oxidative DNA damage and senescence of human diploid fibroblast cells.

Abstract: ABSTRACT

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Role of redox potential and reactive oxygen species in stress signaling

Role of redox potential and reactive oxygen species in stress signaling

Aging, tumor suppression and cancer: high wire-act!

Pression partielle en oxygène et culture de cellules cancéreuses

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