Pathogenic aspects of the comorbid course of non-alcoholic fatty liver disease and cholelithiasis: a review and the authors’ results

Abstract

This paper reviews the pathogenic mechanisms of the development and progression of comorbid cholelithiasis (CL) and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The authors discuss gender and anatomic physiological patterns, and the effects of insulin resistance, obesity, adipose tissue hormones, and cholecystectomy on clinical morphological abnormalities in coexisting CL and NAFLD. In addition to lipid metabolism abnormalities, comorbid CL and NAFLD are characterized by deviations in the amount and proportions of fatty acids and hormonal imbalance (i.e., hyperleptinemia, leptin resistance, and insulin resistance). Cholecystectomy is an unfavorable factor for the progressive course of NAFLD and development of liver fibrosis. As a result, individualized management strategies are required in these cases. The authors present their own study that enrolled 183 patients with NAFLD. Their data demonstrate that coexisting NAFLD and CL have certain clinical laboratory signatures, while the postoperative period after cholecystectomy in patients with NAFLD is characterized by greater cardiovascular risk and liver fibrosis progression. The authors discuss the use of a combined preparation of ursodeoxycholic acid and sodium glycyrrhizinate in these patients. Two-component hepatoprotective treatment with this agent has pathogenically-target effect in comorbid NAFLD and CL. KEYWORDS: non-alcoholic fatty liver disease, cholelithiasis, comorbidity, liver fibrosis, cholecystectomy. FOR CITATION: Krolevets T.S., Livzan M.A., Syrovenko M.I., Cherkashchenko N.A. Pathogenic aspects of the comorbid course of non- alcoholic fatty liver disease and cholelithiasis: a review and the authors’ results. Russian Medical Inquiry. 2022;6(5):278–285 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2022-6-5-278-285.

Clinical and functional state of the pancreas, liver, and intestinal microbiota in patients with chronic biliary-dependent pancreatitis after cholecystectomy

“…КЖК имеют кишечное происхождение и поступают в печень по системе воротной вены, определяясь в общем кровотоке, в норме в следовых количествах. Увеличение их концентрации в сыворотке крови у больных ХП с жировой дистрофией печени может быть объяснено снижением метаболической функции печени, которая не может использовать основные кислоты на метаболические потребности (5,6,7).…”

“…Существует тесная физиологическая взаимосвязь желчного пузыря с функцией печени, кишечника, поджелудочной железы. Желчный пузырь поддерживает метаболический гомеостаз холестерина и триглицеридов, регулирует энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, метаболическую активность микробиома, осуществляет двигательную функцию, а его удаление нарушает метаболические процессы организма в целом [4,5].…”

“…По данным разных авторов, частота развития хронического билиарнозависимого панкреатита (ХБЗП) у больных желчнокаменной болезнью составляет от 24 до 70%. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ), связанная с ней холецистэктомия и хро-нический билиарнозависимый панкреатит представляют самое распространенное сочетание [5].…”

“…Выявлена существенно более высокая распространенность ЖКБ среди лиц с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) (47%). При этом НАЖБП оказалась независимым предиктором холелитиаза [5].…”