Peptic ulcer candidate genes

Abstract

Hereditary predisposition is one of the aetiopathogenetic factors in the development of gastric ulcer and duodenal ulcer. The analysis of literature materials allows us to identify a number of candidate genes that play a role in the formation of peptic ulcer: PSCA, ABO, IL1β, IL1RN, TNFα, HSP70-1, GSR, TLR4, TLR2, TLR9, MMP-1, MMP-3, MMP- 9, TIMP-3, PGC, MIF, MPO, COX-1. Considering that most of the studies were carried out abroad, the results differ depending on the ethnic characteristics of the studied groups, sometimes they are contradictory, and the works of domestic scientists on this problem are rare, further study of the role of polymorphic variants of candidate genes in the formation of gastric ulcer and duodenal ulcer is necessary.

Contribution of intergenic interactions of polymorphic variants of candidate genes to the development of gastric ulcer

“…), так и внутренние факторы риска (патология нервной и гуморальной регуляции, эндокринной системы и др.). Вклад наследственной предрасположенности (повышение чувствительности организма к действию других факторов риска) к развитию заболевания может достигать 50% H. рylori также может играть роль в патогенезе язвенной болезни, однако не является ее причиной, т. к. инфицированность H. рylori среди населения составляет более 60%, а язвенной болезнью страдают лишь 10-15% [4,[9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25].…”

Multi- Factor etiopathogenesis of gastric and duodenal peptic ulcer disease

“…Существует множество факторов риска и причин развития язвенного дефекта: влияние стресса, инфицированность Helicobacter pylori (НР), прием лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства -НПВС, глюкокортикоиды, бисфосфонаты, иммунодепрессанты), патология нервной и/или гуморальной регуляции, эндокринные расстройства, синдром Золлингера-Эллисона, возрастное снижение уровня простагландинов, избыточная секреция соляной кислоты желудочного сока (кислотно-пептический фактор), циркуляторно-гипоксические поражения, нарушение структуры и режима питания (питание всухомятку, «на ходу», поздний ужин, длительные промежутки между приемами пищи, употребление очень горячих и/или холодных блюд, чрезмерное употребление соленых продуктов, острых приправ и специй, мяса, бульонов, шоколада, крепких кофе и чая), употребление алкоголя, курение, билиарный рефлюкс, токсические и аллергические поражения, наследственность [2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14].…”

“…У дизиготных данная закономерность выражена в меньшей степени, несмотря на одинаковый образ жизни и неблагоприятные условия среды [30]. В пользу наследственной предрасположенности также свидетельствуют ранняя манифестация заболевания, выраженная клиническая картина с интенсивным болевым синдромом, тяжелыми осложнениями и частыми обострениями [31], а генетико-эпидемиологические исследования выявили ряд генов-кандидатов, играющих роль в формировании язвенной болезни: PSCA, ABO, IL1β, IL1RN, TNFα, HSP70-1, GSR, TLR4, TLR2, TLR9, MMP-1, MMP-3, MMP-9, TIMP-3, PGC, MIF, MPO, COX-1 [5,6].…”