Phospholipase A2 Activity in Serum of Neuroleptic-Naive Psychiatric Inpatients

Albers, Matthias; Meurer, H.; Märki, F; Klotz, J. L.

doi:10.1055/s-2007-1014349

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“…64,72,80,81 Analysis of post-mortem brain tissue found calcium-dependent PLA2 activity was decreased, rather than increased. 78 Could response to antipsychotic medication be due to interactions with PLA2s?…”

Section: Calcium-dependent Pla2mentioning

confidence: 99%

“…64,72,80 A small population of drug naïve patients had normal calcium-dependent PLA2 activity. 81 Niacin insensitivity and PLA2 activity The increased calcium-independent PLA2 activity associated with schizophrenia is greater still in the niacin insensitive sub group. 62 As reported, 8 weeks of medication reduced the abnormally high calciumindependent PLA2 activity.…”

Section: Calcium-dependent Pla2mentioning

confidence: 99%

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The role of phospholipases A2 in schizophrenia

Law¹,

Cotton²,

Berger

2006

Mol Psychiatry

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A range of neurotransmitter systems have been implicated in the pathogenesis of schizophrenia based on the antidopaminergic activities of antipsychotic medications, and chemicals that can induce psychotic-like symptoms, such as ketamine or PCP. Such neurotransmitter systems often mediate their cellular response via G-protein-coupled release of arachidonic acid (AA) via the activation of phospholipases A2 (PLA2s). The interaction of three PLA2s are important for the regulation of the release of AA -phospholipase A2 Group 2 A, phospholipase A2 Group 4A and phospholipase A2 Group 6A. Gene variations of these three key enzymes have been associated with schizophrenia with conflicting results. Preclinical data suggest that the activity of these three enzymes are associated with monoaminergic neurotransmission, and may contribute to the differential efficacy of antipsychotic medications, as well as other biological changes thought to underlie schizophrenia, such as altered neurodevelopment and synaptic remodelling. We review the evidence and discuss the potential roles of these three key enzymes for schizophrenia with particular emphasis on published association studies.

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Section: Calcium-dependent Pla2mentioning

confidence: 99%

Section: Calcium-dependent Pla2mentioning

confidence: 99%

The role of phospholipases A2 in schizophrenia

Law¹,

Cotton²,

Berger

2006

Mol Psychiatry

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“…Ross, Hudson, Erlich, Warsh, and Kish (1997) demonstrated that contradictory findings in previous reports (Hudson, Gotowiec, Seeman, Warsh, & Ross, 1999;Ross et al, 1997;Gattaz et al, 1995;Albers, Meurer, Marki, & Klotz, 1993;Noponen et al, 1993;Gattaz et al, 1990;Gattaz, Kollisch, Thuren, Virtanen, & Kinnunen, 1987) could be explained by different PLA2 assays used (the negative studies used an assay based on bacterial antibodies). In keeping with reductions of membrane AA in schizophrenia, an increased calcium-independent PLA2 activity has also been demonstrated in post mortem brain tissue of the temporal cortex of patients with schizophrenia (Ross, Turenne, Moszczynska, Warsh, & Kish, 1999).…”

Section: Phospholipases A2 Key-metabolizing Enzymes Of Bioactive Lipidsmentioning

confidence: 96%

Bioactive lipids in schizophrenia

Berger

Smesny

Amminger

2006

International Review of Psychiatry

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SummaryBioactive lipids, in particular arachidonic acid (AA), are vital for monoaminergic neurotransmission, brain development and synaptic plasticity. Phospholipases A2 (PLA2) are key-enzymes in AA metabolism and are activated during monoaminergic neurotransmission. Reduced membrane AA levels, and an altered activity of PLA2 have been found in peripheral membranes of drug-naïve patients with schizophrenia with some conflicting results in more chronic patient populations. Furthermore, in vivo brain phosphorus-31 magnetic resonance spectroscopy suggests reduced lipid membrane precursors (phosphomonoesters) and increased membrane breakdown products (phosphodiesters) in drug-naïve or early treated firstepisode schizophrenia patients compared to age-matched controls or chronic populations and these changes were correlated with peripheral red blood cell membrane AA levels. We postulate that processes modulating membrane lipid metabolism are associated with psychotic illnesses and might partially explain the mechanism of action of antipsychotic agents, as well as experimental agents such as purified ethyl-eicosapentaenoic acid (E-EPA). Recent supplementation trials suggest that E-EPA is a modestly effective augmentation treatment resulting in reduced doses of antipsychotic medication in acutely ill patients with schizophrenia (but not in residual-type schizophrenia). This review investigates the role of bioactive lipids in schizophrenia and its treatment, as well as its potential use in prevention.

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“…Noponen et al 16 confirmaram o aumento da atividade da PLA2 plasmática em esquizofrenia; entretanto neste estudo, o aumento foi também indicado em outros pacientes psiquiátricos não-esquizofrênicos, questionando assim a especificidade de nosso achado para a esquizofrenia. Albers et al 17 não encontraram diferença na atividade da enzima no plasma de esquizofrênicos comparados com controles. Como a PLA2 no plasma representa um grupo heterogêneo de enzimas, sugerimos que nos 3 laboratórios (Gattaz, Noponen e Albers), com o uso de méto-dos laboratoriais diferentes, detectou-se a atividade de diferentes formas moleculares da enzima, o que explicaria a aparente inconsistência dos achados.…”

unclassified

Neuroquímica da esquizofrenia: papel dos fosfolípides

Gattaz

2000

Rev. Bras. Psiquiatr.

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IntroduçãoNão se encontrou ainda uma alteração neuroquímica definitiva na esquizofrenia. Para a maioria de achados positivos descritos na literatura, encontram-se também estudos com resultados negativos. Em outra ocasião, já discutimos os potenciais aspectos metodológicas que vêm contribuindo para a inconsistência de resultados até o momento.1 Alguns resultados experimentais mais consistentes foram resumidos recentemente 2 e incluem alterações de receptores dopaminérgicos (D2-like) nos gânglios da base, de receptores serotoninérgicos (5-HT1A e 5HT2) no córtex frontal, assim como alterações nos sistemas gabaérgicos e glutamatérgicos.Se a esquizofrenia for considerada uma síndrome resultante de um distúrbio na maturação do cérebro, é provável que parte das alterações neuroquímicas descritas sejam secundárias à alteração básica da plasticidade cerebral durante a infância e a adolescência. Isso implica dirigir a procura de fatores causais e primários dentre os processos biológicos que modulam a maturação cerebral. Nesse sentido, a evidência experimental acumulada na última década sugere que um distúrbio no metabolismo dos fosfolípides seja um candidato ao papel de fator primário na biologia da esquizofrenia. Metabolismo dos fosfolípides e função cerebralProcessos do metabolismo da membrana neuronal influenciam de forma decisiva a plasticidade e a função do cérebro. A camada dupla de fosfolipídeos que compõe a membrana neuronal determina as suas propriedades físico-químicas. Assim, a estrutura da membrana determina a sua fluidez, influencia o número e a afinidade dos receptores nela ligados, e modula os processos de transdução de sinais. Os fosfolípides são os principais componentes da membrana neuronal. Eles servem também como substrato para a síntese de mediadores intra e extracelulares, aumentando, assim, sua relevância para a neurotransmissão. 3O metabolismo dos fosfolípides é controlado por enzimas ligadas à membrana. A enzima fosfolipase A2 (PLA2) tem aqui uma função primordial. A PLA2 catalisa nos fosfolipídeos a hidrólise de ácidos graxos ligados à posição sn-2, liberando da membrana ácidos graxos livres e lisofosfolípides. Tanto o ácido araquidônico livre e as prostaglandinas que deles resultam, como a lisofosfatidilcolina, são importantes mediadores na transmissão e no processamento de sinais neuronais. 4 Assim, alterações na atividade da PLA2 podem ser relevantes para o surgimento e para o curso de diferentes doenças neuropsiquiátricas. De fato, distúrbios da PLA2 já foram descritos em pacientes com esclerose múltipla e com epilepsia do lobo temporal. 5,6 Distúrbio do metabolismo de fosfolípides na esquizofreniaDiversos estudos in vivo e post mortem encontraram um distúrbio do metabolismo de fosfolípides no cérebro de pacientes esquizofrênicos. Estudos com 31P-espectroscopia magnética sugerem uma aceleração do metabolismo de fosfolipídeos no lobo frontal de esquizofrênicos. Nesses estudos investigaramse as ressonâncias dos fosfomonoesterase (PME) e dos fosfodiesterase (PDE), respectivamente, os precursores...

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Phospholipase A2 Activity in Serum of Neuroleptic-Naive Psychiatric Inpatients

Abstract: It was not possible to replicate the finding of increased PLA2 activity in schizophrenic patients in our sample of patients never treated with neuroleptics before.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

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The role of phospholipases A2 in schizophrenia

The role of phospholipases A2 in schizophrenia

Bioactive lipids in schizophrenia

Neuroquímica da esquizofrenia: papel dos fosfolípides

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