DOI: 10.14232/phd.1674
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Physiological factors could enhance amyloid-beta toxicity

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
1

Citation Types

0
0
0
1

Publication Types

Select...
1

Relationship

0
1

Authors

Journals

citations
Cited by 1 publication
(1 citation statement)
references
References 169 publications
(170 reference statements)
0
0
0
1
Order By: Relevance
“…47 Ez a folyamat reverzibilis, kelátor molekulákkal (EDTA, kliokinol) a Zn(II) elvonásával visszafordítható, és a plakkok feloldódnak. Azonban az, hogy cinkionok kölcsönhatása a -amiloid peptidekkel toxikus oligomerek kialakulásához vezet-e, 48 vagy épp neuroprotektív folyamatként az aggregálódást segítve a toxikus oligomerformák mennyiségét csökkenti-e, 49,50 és valójában cinktöbblet esetén a Zn(II) direkt hatása az, 51,52,53 ami a neuronokat károsítja, még nem tisztázott kérdés. Azonban valószínű, hogy a cink-homeosztázis zavara, akár csak a többi fémioné hozzájárulhat a betegség kifejlődéséhez.…”
Section: Bevezetésunclassified
“…47 Ez a folyamat reverzibilis, kelátor molekulákkal (EDTA, kliokinol) a Zn(II) elvonásával visszafordítható, és a plakkok feloldódnak. Azonban az, hogy cinkionok kölcsönhatása a -amiloid peptidekkel toxikus oligomerek kialakulásához vezet-e, 48 vagy épp neuroprotektív folyamatként az aggregálódást segítve a toxikus oligomerformák mennyiségét csökkenti-e, 49,50 és valójában cinktöbblet esetén a Zn(II) direkt hatása az, 51,52,53 ami a neuronokat károsítja, még nem tisztázott kérdés. Azonban valószínű, hogy a cink-homeosztázis zavara, akár csak a többi fémioné hozzájárulhat a betegség kifejlődéséhez.…”
Section: Bevezetésunclassified