Polyneuropathy - Diagnostic

Abstract

Polyneuropathien (PNP) sind erworbene oder hereditäre Erkrankungen des peripheren Nerven. Klinisch objektive Symptome sind Reflexausfälle, Entwicklung schlaffer atrophischer Paresen und Störun-gen der Oberflächen-und Tiefensensibilität, letztere verbunden mit einer Gang-und Standataxie. Dazu kommen subjektive sensible Reizerscheinungen (Hypästhesien, Parästhesien, Dysästhesien), abhän-gig von den betroffenen Nervenfasern. Besteht der Verdacht auf eine PNP, kann anhand neurophysiologischer Untersuchungen (Elektromyographie und -neurographie) zwischen primär axonaler und demyelinisierender Neuropathie unterschieden werden. Initial ist auch die Einteilung nach Verteilungstyp der PNP und Progredienz hilfreich, da bei rascher Progredienz schnelle Diagnostik inklusive Lumbalpunktion und Biopsie (Nerv und/oder Muskel) angezeigt ist. Definitionsgemäß zeigt eine akut auftretende PNP eine Progression von < 4 Wochen, eine subakut verlaufende PNP eine 4-8 Wochen dauernde und eine chronisch verlaufende PNP eine länger als 8 Wochen dauernde Progression (15). Bleibt die Ätiologie trotz Labor-, Liquordiagnostik und Biopsie ungeklärt, ist eine Tumorsuche sinnvoll, die im Verlauf der Erkrankung auch wiederholt werden sollte. Primär demyelinisierende PolyneuropathienPrimär demyelinisierende PNP sind selten (6), die Liste der Differenzialdiagnosen übersichtlich. Nur wenige primär demyelinisierende PNP zeigen einen akuten oder subakuten Verlauf. Mit Ausnahme der hereditären Neuropathien sind sie immunvermittelt und prinzipiell behandelbar. Guillain-Barré-Syndrom / chronisch-inflammatorisch demyelinisierende Polyradikuloneuropathie / ParaproteinämienDas Guillain-Barré-Syndrom (GBS) beginnt distal mit oft rasch aufsteigenden symmetrischen Paresen, leichten Sensibilitätsstörungen und Beteiligung des autonomen Nervensystems. Im Liquor ist eine zytoalbuminäre Dissoziation typisch (2). Assoziationen mit vorausgegangenen Infektionserkrankungen (Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae, Cytomegalie-, Epstein-Barr-Virus) und Gangliosid-Antikörpern (GM1-IgG-AK) wurden beschrieben (29). Die Diagnose GBS kann meist anhand charakteristischer klinischer, neurophysiologischer, serologischer Befunde und Liquordiagnostik gestellt werden. Die chronisch-inflammatorisch demyelinisierende Polyradikuloneuropathie (CIDP) ist eine Variante des GBS mit teils subakutem Beginn, relapsierendem Auftreten und teils chronisch-progredientem Krankheitsverlauf. Das Liquoreiweiß ist erhöht, oft liegen proximale und distale Paresen vor (12). Es gibt eine Assoziation mit monoklonaler Gammopathie, auch "CIDP-MGUS" genannt (32). Demyelinisierende Neuropathien entwickeln sich auch isoliert in Assoziation mit Paraproteinämien, häufiger im höheren Lebensalter. Meist sind es MGUS, seltener ist die Assoziation mit Plasmozytom, Amyloidose und M. Waldenström. Bei der IgM-Gammopathie kann es zu einer langsam progredienten sensiblen oder sensomotorisch-demyelinisierenden PNP (21) mit Nachweis von Antikörpern (AK) gegen Myelin-assoziiertes Glykoprotein (MAG), seltener Antisulfa...

Diabetische Retinopathie und diabetisches Fußsyndrom bei Diabetikern in Kinshasa (Demokratische Republik Kongo)

“…Vielfältige Ursachen, unabhängig vom Diabetes mellitus, können zur Entwicklung einer Neuropathie führen. Neben der alkoholtoxisch bedingten Neuropathie [31] induzieren Medikamente wie Zytostatika, Chemotherapeutika [32] oder Vergiftungen mit Blei oder Arsen [33], Stoffwechselstörungen wie die Porphyrie, Urämie, endokrine Erkrankungen (z. B. Schilddrüsenüberfunktion), Störungen bei der Aufnahme von Nahrungsstoffen über den Darm (z.…”