Renal vasoconstriction in association with acute pancreatitis

Werner, Morgan; Hayes, Dennis F.; Lucas, Charles E.; Rosenberg, Irwin K.

doi:10.1016/0002-9610(74)90155-x

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“…Werner et al found an increase in kidney vascular resistance in 11 patients with acute pancreatitis. All patients became hypertensive indirectly implicating a vasopressor substance release (16). Patients with acute pancreatitis had six-fold higher plasma renin values than normal, which could be attributed to hypovolemia (22).…”

Section: Vascular Effects Of Acute Pancreatitismentioning

confidence: 94%

“…There was a significant decrease in kidney blood flow, GFR, urine output, and an increase in kidney vascular resistance, even after hypotension resolved. Kidney vasoconstriction was also documented in patients with acute pancreatitis despite adequate extracellular volume, suggesting increased sympathetic activity (16). Thus, although hypotension and hypovolemia may be the initial culprits in causing AKI early during acute pancreatitis, toxic substances in the pancreatic exudate may subsequently contribute to AKI.…”

Section: Role Of Toxic Substances Released From the Necrotic Pancreasmentioning

confidence: 99%

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AKI Associated with Acute Pancreatitis

Nassar

Qunibi

2019

CJASN

111

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Acute pancreatitis is a common disorder of the pancreas. It is the most frequent gastrointestinal cause for hospitalization and one of the leading causes of in-hospital deaths. Its severity ranges from mild self-limited disease to severe acute necrotizing pancreatitis characterized by systemic complications and multiorgan failure. Severe acute pancreatitis develops in about 20% of patients with acute pancreatitis and may be associated with multiorgan failure (respiratory, cardiovascular, and kidney). AKI is a frequent complication of severe acute pancreatitis and develops late in the course of the disease, usually after the failure of other organs. It carries a very poor prognosis, particularly if kidney replacement therapy is required, with mortality rates exceeding 75%. The exact pathophysiology of AKI in acute pancreatitis remains unclear but appears to result from initial volume depletion followed by complex vascular and humoral factors. Here, we provide an overview of the epidemiology, pathogenesis, causes, and management of AKI in patients with severe acute pancreatitis.

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Section: Vascular Effects Of Acute Pancreatitismentioning

confidence: 94%

Section: Role Of Toxic Substances Released From the Necrotic Pancreasmentioning

confidence: 99%

AKI Associated with Acute Pancreatitis

Nassar

Qunibi

2019

CJASN

111

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“…Severely dehydrated patients with oliguria and markedly reduced plasma volume, which often accompanies haemorrhagic/necrotizing pancreatitis, may have a renal tubular lesion because of pancreatitis (6,22), which may be potentitated by ionic CM. A too high tubular CM concentration may cause tubular necrosis (19).…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Ionic and Non-Ionic Contrast Media Used for Contrast-Enhanced Computed Tomography in Experimental Pancreatitis

Kivisaari¹,

Nuutinen²,

Lehtola³

et al. 1988

Acta Radiol

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Contrast enhancement of the pancreas was studied in pigs using dynamic computed tomography in experimental oedematous and haemorrhagic/necrotizing pancreatitis during the first two minutes after injection of an intravenous bolus of non-ionic contrast medium (iohexol). The prospects of separating the two forms of the disease, known to be possible with ionic contrast media, were tested with a non-ionic contrast medium. In the oedematous form, contrast enhancement after 5 hours of the disease was significantly higher than in the haemorrhagic/necrotizing form. Contrast enhancement after 30 hours of disease tended to vary with the severity of the disease, showing that the course of oedematous pancreatitis is dynamic. Intermediate forms occur and follow-up studies are needed during the disease. A non-ionic contrast medium proved as good for separating the two forms of the disease in the early phase as were ionic contrast media. In severely ill patients, non-ionic contrast media should therefore be used.

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“…Der Bakterienzerfall führt zur Freisetzung von Endotoxinen mit konsekutiver Endothelzellaktivierung, Bildung und Freisetzung von Endothelin-1, das wiederum zu einer ausgeprägten Vasokonstriktion der mittelgroßen Arterien und Arteriolen führt. Der renale Blutfluss vermindert sich und eine Tubuluszellnekrose entsteht [26][27][28].…”

Section: Freisetzung Direkt Nephrotoxischer Substanzenunclassified

Pankreatitisbedingte akute Nierenschädigung (AP-AKI): Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie

et al. 2020

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ZusammenfassungDie akute Pankreatitis (AP) stellt die häufigste gastrointestinale Ursache für Krankenhausaufnahmen dar. Die Mortalität liegt bei 5 %, kann jedoch in Abhängigkeit vom Schweregrad auf bis zu 40 % ansteigen. Insbesondere schwere Verlaufsformen sind mit einem Multiorganversagen vergesellschaftet und haben eine schlechte Prognose. In diesem Zusammenhang kann es bei bis zu 10 % der Patienten zum akuten Nierenversagen (Acute kidney injury, AKI) kommen, das sich meistens spät nach dem Versagen anderer Organe entwickelt, aber auch initial oder isoliert auftreten kann. Darüber hinaus bestimmt das AKI als Komplikation der schweren Pankreatitis maßgeblich die Prognose, da die Mortalität, vor allem bei dialysepflichtigem AKI, auf bis zu 75 % dramatisch ansteigen kann.Im Vergleich zu anderen intensivmedizinisch assoziierten AKIs (z. B. Volumenmangel, kardiales Pumpversagen, Sepsis oder Intoxikationen) weist das mit einer AP assoziierte AKI (AP-AKI) viele Gemeinsamkeiten, aber auch deutliche Unterschiede auf. Die zwei existierenden Formen des AP-AKI (initiale prärenale Schädigung aufgrund eines Volumenmangels, intrarenale Schädigung in der Spätphase) können aufeinander folgend, aber auch unabhängig voneinander auftreten. Obwohl die Pathophysiologie gänzlich unverstanden ist, scheint eine systemische und lokale entzündliche Reaktion eine wichtige Rolle zu spielen. Die frühe Diagnose und die rechtzeitige Einleitung einer effektiven supportiven und ätiopathogenetisch gerichteten Therapie kann die Prognose deutlich verbessern. Ungeachtet dessen finden sich derzeit nur wenige Studien, die sich explizit mit AKI und Pankreatitis befassen.In der vorliegenden Übersicht konzentrieren wir uns – unter Verwendung der aktuellsten Literatur – auf die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen des AP-AKI, untersuchen in dieser Hinsicht den diagnostischen und prognostischen Stellenwert alter und neuer Serum- und Urinmarker und diskutieren die für die AP-AKI empfohlenen Behandlungsansätze inklusive möglicher Nierenersatzverfahren.

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Renal vasoconstriction in association with acute pancreatitis

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AKI Associated with Acute Pancreatitis

AKI Associated with Acute Pancreatitis

Ionic and Non-Ionic Contrast Media Used for Contrast-Enhanced Computed Tomography in Experimental Pancreatitis

Pankreatitisbedingte akute Nierenschädigung (AP-AKI): Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie

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