Rous sarcoma virus enhancer factor I is a ubiquitous CCAAT transcription factor highly related to CBF and NF-Y.

Binding of a nuclear protein to the rat growth hormone silencer element

“…Because of the marked heatsensitivity of the protein interacting with the rGH silencer-1 element (data not shown), it is unlikely that it corresponds to C/EBP. In addition, since both the precise sequences required for binding and the methylation interference footprints observed with NF1 differ from those of C/EBP (44) and the heterodimeric proteins (41,45), it is unlikely that the rGH silencer-l binding protein belongs to either of these classes. Even less well defined is the reported interaction of a subset of modified histone Hl proteins with NFl sites (46).…”

A survey of 178 NF-Y binding CCAAT boxes

“…(i) EMSA competition experiments with the original Ea Y box oligo or with other bona fide high affinity NF-Y binding sites such as α1(I) collagen, albumin, α-globin, RSV or MLP (21,22,51). The albumin promoter was shown to function through a NF-Y binding CCAAT box (50); a trimeric complex was purified to homogeneity on α-globin CCAAT affinity columns; subunit composition and sequence specificities are indistinguishable from NF-Y (23); the RSV and MLP CCAAT proteins also shared these features (51,52). (ii) Direct supershift experiments with anti-NF-Y antibodies.…”

Μοριακή ανάλυση δύο μεταγραφικών παραγόντων (hCSDA DbpB) και συσχετισμός τους με τη μεταγραφική ενεργότητα των υποκινητών των γονιδίων της α-σφαιρίνης του ανθρώπου

“…Δεδομένου ότι οι πρωτείνες hCSDA και DbpB αναγνωρίζουν με μεγαλύτερη συγγένεια μονόκλωνο DNA αυτής της περιοχής και έχει δειχτεί στην περίπτωση του υποκινητή των γονιδίων DRA (MacDonald et al, 1995) ότι τουλάχιστον ο παράγοντας ΥΒ-1/DbpB μπορεί να σταθεροποιεί τη δομή Η-DNA, είναι πιθανό, ο σχηματισμός μιας τέτοιας δομής στον υποκινητή της α-σφαιρίνης και η σταθεροποίηση της μέσω της πρόσδεσης των παραγόντων hCSDA και DbpB ή και άλλων πρωτεϊνών της οικογένειας των "Cold Shock Domain" οι οποίες δεν έχουν ακόμα ταυτοποιηθεί, να συμβάλλει στην αρνητική ρύθμιση των γονιδίων της α-σφαιρίνης στα αναπτυξιακά στάδια που τα γονίδια αυτά καταστέλλονται. Αναφορά (Kolluri et al, 1992) (Kolluri et al, 1992) (Kolluri et al, 1992) (Horwitz et al, 1994) (Coles et al, 1996) (MacDonald et al, 1995) (Gai et al, 1992) (Hasegawa et al, 1991) (Hasegawa et al, 1991) (Hasegawa et al, 1991) (Hasegawa et al, 1991) (Hasegawa et al, 1991) (Faber and Sealy, 1990) (Grant and Deeley, 1993) (Grant and Deeley, 1993) (Grant and Deeley, 1993) (Cohen and Reynolds, 1991) (Yan and Tamm, 1991) (Bayarsaihan et al, 1996) (Li et al, 1997) (Kerretal., 1994) (Zou and Chien, 1995) Ο σχηματισμός δομών H-DNA στο ανθρώπινο γονιδίωμα, είναι δυνατός με συχνότητα περίπου 1/49400bp (Schroth and Ho, 1995). Παρατηρήθηκε ότι σχηματίζονται σε περιοχές 5' και 3' γονιδίων και πιθανολογείται ότι παίζουν ρόλο στην καταστολή της γονιδιακής έκφρασης στο επίπεδο της μεταγραφής (Lu and Feri, 1993;Michel et al, 1993).…”