Serum DPPIV activity and CD26 expression on lymphocytes in patients with benign or malignant breast tumors

Erić-Nikolić, Aleksandra; Matić, Ivana Z.; Dordević, M; Milovanović, Zorka; Marković, Ivan; Džodić, Radan; Inić, M.; Srdiċ-Rajiċ, Tatjana; Jevric, M.; Gavrilović, D.; Cordero, Oscar J.; Juranić, Zorica D.

doi:10.1016/j.imbio.2011.01.005

Cited by 26 publications

(20 citation statements)

References 27 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…1 Indeed, some reports have demonstrated that lymphocyte DPPIV expression is decreased in pathological conditions in which the serum DPPIV activity is elevated. 17,33 Currently, one can only speculate that the sheddase that releases DPPIV from the cell surface to the blood stream is upregulated in HF as well as in other cardiovascular and metabolic diseases in which the serum DPPIV activity is higher than in healthy subjects. healthy subjects with no prior history of HF or cardiovascular disease were selected as controls.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Circulating Dipeptidyl Peptidase IV Activity Correlates With Cardiac Dysfunction in Human and Experimental Heart Failure

Santos

Salles

Arruda-Junior

et al. 2013

Circ: Heart Failure

100

110

View full text Add to dashboard Cite

Background— The present study addresses the hypothesis that the activity of dipeptidyl peptidase IV (DPPIV), an enzyme that inactivates peptides that possess cardioprotective actions, correlates with adverse outcomes in heart failure (HF). The therapeutic potential of DPPIV inhibition in preventing cardiac dysfunction is also investigated. Methods and Results— Measurements of DPPIV activity in blood samples obtained from 190 patients with HF and 42 controls demonstrated that patients with HF exhibited an increase of ≈130% in circulating DPPIV activity compared with healthy subjects. Furthermore, an inverse correlation was observed between serum DPPIV activity and left ventricular (LV) ejection fraction in patients with HF. Similarly, radiofrequency LV ablation-induced HF rats displayed higher DPPIV activity in the plasma (≈50%) and heart tissue (≈3.5-fold) compared with sham-operated rats. Moreover, positive correlations were observed between the plasma DPPIV activity and LV end-diastolic pressure and lung congestion. Two days after surgery, 1 group of LV ablation-induced HF rats was treated with the DPPIV inhibitor sitagliptin (40 mg/kg BID) for 6 weeks, whereas the remaining rats were administered water. Hemodynamic measurements demonstrated that radiofrequency LV-ablated rats treated with sitagliptin exhibited a significant attenuation of HF-related cardiac dysfunction, including LV end-diastolic pressure, systolic performance, and chamber stiffness. Sitagliptin treatment also attenuated cardiac remodeling and cardiomyocyte apoptosis and minimized pulmonary congestion. Conclusions— Collectively, the results presented herein associate circulating DPPIV activity with poorer cardiovascular outcomes in human and experimental HF. Moreover, the results demonstrate that long-term DPPIV inhibition mitigates the development and progression of HF in rats.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Circulating Dipeptidyl Peptidase IV Activity Correlates With Cardiac Dysfunction in Human and Experimental Heart Failure

Santos

Salles

Arruda-Junior

et al. 2013

Circ: Heart Failure

100

110

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Медицинская Иммунология нонуклеаров (r = -0,48, p = 0,04) может свиде-тельствовать о возможности происхождения растворимой формы эктопептидазы вследствие секреции из мононуклеаров, так как появление растворимой формы CD26 может быть частич-но связано с протеолитическим расщеплением и/или секрецией клеточной CD26 [8].…”

Section: дьякова ме и др Medical Immunology (Russia)/meditsinskayaunclassified

Role of Purine Metabolism Enzymes in Immune Pathogenesis of Fibro-Cavernous Pulmonary Tuberculosis

Евгеньевна¹,

Zhuravlev²,

Эсмедляева³

et al. 2016

Med. immunol.

View full text Add to dashboard Cite

Адрес для переписки:Дьякова Марина Евгеньевна ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии» Министерства здравоохранения РФ 194064, Россия, Санкт-Петербург, ул. Политехническая, 32. Тел.: 8 (812) 297-86-31. Факс: 8 (812) 297-16-26. E-mail: marinadyakova@yandex.ru Address for correspondence: Dyakova Marina Ye. St. Petersburg Research Institute of Phthysiopulmonology 194064, Russian Federation, St. Petersburg, Polytechnicheskaya str., 32. Phone: 7 (812) 297-86-31. Fax: 7 (812) 297-16-26. E-mail: marinadyakova@yandex.ru Образец цитирования: М.Е. Дьякова, В.Ю. Журавлев, Д.С. Эсмедляева, Т.Л. Перова, «Ферменты пуринового метаболизма в иммунопатогенезе фиброзно-кавернозного туберкулеза легких» // Медицинская иммунология, 2016. Т. 18, № 1. С. 85-90. doi: 10.15789/1563-0625-2016-1-85-90 © Дьякова М.Е. и соавт., 2016 /Meditsinskaya Immunologiya, 2016, Vol. 18, no. 1, pp. 85-90. doi: 10.15789/1563-0625-2016 ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии» Министерства здравоохранения РФ, Санкт-Петербург, РоссияРезюме. Возникновение и развитие туберкулеза легких практически всегда сопровождается явлениями дисфункции со стороны иммунной системы. Ключевые ферменты пуринового метаболизма -адено-зиндезаминаза (АДА и ее изоферменты -АДА-1, АДА-1 в комплексе с протеином и АДА-2) и экто-5'-нуклеотидаза (5'-НК), контролирующие уровень аденозина, играют важную роль в регуляции клеточного иммунитета. Показатели пуринового метаболизма были нами сопоставлены с продукци-ей цитокинов у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких (ФКТ) с выраженным спец-ифическим процессом. В результате наших исследований выявлены ассоциации между продукцией цитокинов и показателями пуринового метаболизма, отражающие важную роль последних в имму-нопатогенезе гиперхронического специфического процесса. Главным образом это относится к аде-нозиндезаминазе: АДА-1 и АДА-2 являются антагонистами в регулировании IL-17 и IL-18. Отме-ченное значимое снижение активности внутриклеточной АДА-1, концентрации CD26 и отсутствие ассоциации между ними наряду с ростом активности экто-АДА-2 в целом характерно для больных ФКТ, как возможной модели неблагоприятного по прогнозу развития гиперхронического специфи-ческого процесса и согласуется с функциональным истощением иммунокомпетентных клеток. От-сутствие комплексов АДА с эктопептидазами приводит к дисбалансу между поступлением аденози-на и его дезаминированием. Увеличение концентрации внеклеточного аденозина при выраженном специфическом процессе может нарушать метаболизм иммунокомпетентных клеток, усугублять те-чение патологического процесса, в том числе способствуя усилению и прогрессированию легочного фиброза. Ключевые слова: туберкулез, аденозиндезаминаза, CD26, цитокины, мононуклеары Abstract. Emergence and development of pulmonary tuberculosis is often accompanied by the signs of immune system dysfunction. The key enzymes of purine metabolism, e.g., adenosine deaminase (ADA and its isoforms, i.e. ADA1, ADA1 p...

show abstract

“…The activity of DPPIV in a patient's serum was determined by the direct photometric method adapted to 96-well microtiter plates and according to the procedure described by Jarmołowska et al [18], but modified to some extent [17,19]. We added 50 μL of 0.3 M Gly/NaOH buffer (pH 8.7), 20 μL of 1.5 mM Gly-Pro-p-nitroanilide p-toluensulfonate (DPPIV substrate; Sigma G2901) and 50 μL of distilled water to serum samples and their blanks.…”

Section: Dppiv Activity In Serummentioning

confidence: 99%

Activity and expression of dipeptidyl peptidase IV on peripheral blood mononuclear cells in patients with early steroid and disease modifying antirheumatic drugs naïve rheumatoid arthritis

Grujić¹,

Matic

Crnogorac

et al. 2016

Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM)

Self Cite

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

Serum DPPIV activity and CD26 expression on lymphocytes in patients with benign or malignant breast tumors

Cited by 26 publications

References 27 publications

Circulating Dipeptidyl Peptidase IV Activity Correlates With Cardiac Dysfunction in Human and Experimental Heart Failure

Circulating Dipeptidyl Peptidase IV Activity Correlates With Cardiac Dysfunction in Human and Experimental Heart Failure

Role of Purine Metabolism Enzymes in Immune Pathogenesis of Fibro-Cavernous Pulmonary Tuberculosis

Activity and expression of dipeptidyl peptidase IV on peripheral blood mononuclear cells in patients with early steroid and disease modifying antirheumatic drugs naïve rheumatoid arthritis

Contact Info

Product

Resources

About