Sleep-Disordered Breathing in Heart Failure: Identifying and Treating an Important but Often Unrecognized Comorbidity in Heart Failure Patients

Abstract

Sleep disordered breathing (SDB) is the most common co-morbidity in patients with heart failure (HF) and has a significant impact on quality of life, morbidity, and mortality. A number of therapeutic options have become available in recent years that can improve quality of life and potentially the outcomes of HF patients with SDB. Unfortunately, SDB is not part of the routine evaluation and management of HF, thus it remains untreated in most HF patients. While recognition of the role of SDB in HF is increasing, clinical guidelines for the management of SDB in HF patients continue to be absent. In this article we provide an overview of SDB in HF and propose a clinical care pathway to help clinicians better recognize and treat SDB in their HF patients.

Diagnosis and Treatment of Sleep Disordered Breathing in Hospitalized Cardiac Patients: A Reduction in 30-Day Hospital Readmission Rates

“…Sleep disordered breathing occurs in 50% to 80% of patients with heart failure. 16 Symptoms of SDB, snoring, apneas, and hypoxia, are frequently observed in the inpatient setting. Unfortunately, many hospitalized patients with observed symptoms of SDB remain undiagnosed and untreated.…”

İleri evre kalp yetersizliği rehberi

“…[83] SUB'un, obstrüktif uyku apnesi (OUA) ve santral uyku apnesi (SUA) olmak üzere iki fenotipi mevcut olup, KY hastalarının yaklaşık %50'sinde eşit dağı-lımda görülmektedirler. [84] SUB ile KY arasında çift yönlü bir ilişki olmakla beraber; genel görüş, OUA'nın KY'ye sebep olabildiği; SUA'nın ise KY'nin sonucu olarak görülebildiği şeklindedir.…”

“…dur. [83][84][85][86] OUA, KY'li hastaların yaklaşık %35'inde görülür. [83] OUA'nın, temel olarak, sempatik aktiviteyi arttırmak ve intratorasik basıncı düşürmek suretiyle KY etyopatogenezinde rol oynadığı ileri sürülmekte-dir.…”

“…[83][84][85][86] OUA, KY'li hastaların yaklaşık %35'inde görülür. [83] OUA'nın, temel olarak, sempatik aktiviteyi arttırmak ve intratorasik basıncı düşürmek suretiyle KY etyopatogenezinde rol oynadığı ileri sürülmekte-dir. Kapalı hava yoluna karşı yapılan zorlu inspiryum eforunun,negatif intratorasik basınçta ani ve geniş oynamalara yol açarak sağ ventriküle venöz dönüşü arttırdığı, interventriküler septumun sola doğru yer değiştirdiği ve böylelikle sol ventrikül dolumu engellenerek her apneik olay sırasında atım hacmi ve kalp debisinde düşmeye neden olduğu; sempatik aktiviteyi arttırmak suretiyle vazokonstrüksiyon, hipertansiyon ve aritmileri tetiklediği ve eşlik eden oksidatif stres ve inflamatuar mekanizmalar sonucu OUA'nın kardiyak stresi arttırarak ventriküler yeniden şekillenme ve KY gelişiminde rol oynadığı saptanmıştır.…”

“…Kapalı hava yoluna karşı yapılan zorlu inspiryum eforunun,negatif intratorasik basınçta ani ve geniş oynamalara yol açarak sağ ventriküle venöz dönüşü arttırdığı, interventriküler septumun sola doğru yer değiştirdiği ve böylelikle sol ventrikül dolumu engellenerek her apneik olay sırasında atım hacmi ve kalp debisinde düşmeye neden olduğu; sempatik aktiviteyi arttırmak suretiyle vazokonstrüksiyon, hipertansiyon ve aritmileri tetiklediği ve eşlik eden oksidatif stres ve inflamatuar mekanizmalar sonucu OUA'nın kardiyak stresi arttırarak ventriküler yeniden şekillenme ve KY gelişiminde rol oynadığı saptanmıştır. [83][84][85][86] SUA prevalansı, düşük ejeksiyon fraksiyonlu KY hastalarında %30-50, korunmuş ejeksiyon fraksiyonlu KY'lilerde ise %18-30 olarak bildirilmiştir. [83] KY ve SUA arasındaki ilişkinin fizyopatolojisi net anlaşılamamış olmakla beraber; KY hastalarında artmış santral ve periferal kemoreseptör sensitivitesi ile pulmoner konjesyonun hiperventilayonu sonucu hipokapniye sebep olduğu ve apne eşiğinin altında kalan PaCO2'nin santral apne gelişmesine yol açtığı öne sü-rülmektedir.…”