Study of Hepatic Function in Neonatal Asphyxia

Abstract

BACKGROUND/AIMS: Birth asphyxia occurs when a baby does not receive enough oxygen before, during or after birth . It is an insult to the fetus or newborn due to lack of oxygen (hypoxia) and /or a lack of perfusion (ischemia) to various organs . Fetus totally depends for its oxygen supply and other nutrients on the blood supplied through placenta. In any case, if blood supplied through placenta is hampered, it leads to asphyxial injury. We performed this study to determine the incidence of liver failure in birth asphyxia and to correlate the severity of hepatic disorder with asphyxia by estimating serum AST and ALT. MATERIAL AND METHODS: The study included 70 asphyxiated neonates and 50 healthy neonates as controls. Serum AST and ALT were estimated by IFCC method for Aspartate aminotransferase and IFCC method for Alanine aminotransferase respectively. RESULT: Serum AST and ALT were found significantly higher in asphyxiated babies compared to control groups (p<0.001). The mean AST and ALT of asphyxiated babies were 80.3±47.4 U/L and 88.8±43.5 U/L, respectively and those of normal babies were 20.5±8.5 U/L and 27.5±8.5 U/L respectively. The rise of AST and ALT also showed a significant positive correlation with the severity of asphyxia. Hence it can be concluded from present study that estimation of hepatic enzymes can be used as markers to diagnose the incidence of perinatal asphyxia and also to assess its severity.

Functional state of the hepatobiliary system in newborns with manifestations of hyperbilirubinemia in perinatal pathology

“…Дисфункція печінки може проявлятися ізольованим збільшенням активності гепатоце люлярних ферментів, гіпоглікемією та змінами інших біохімічних показників [7,9]. До метабо лічних ензимів, що каталізують процеси тран самінування в гепатоцитах і є показниками функціональної активності печінки у відповідь на ушкоджувальні фактори, належать: алані намінотрансфераза (АЛТ), аспартатаміно трансфераза (АСТ), гамма глутамілтрансфераза (ГГТ), які в поєднанні з показниками загаль ного білірубіну сироватки (ЗБС) крові вважа ються показниками функціональної активності ГБС [6].…”

“…До метабо лічних ензимів, що каталізують процеси тран самінування в гепатоцитах і є показниками функціональної активності печінки у відповідь на ушкоджувальні фактори, належать: алані намінотрансфераза (АЛТ), аспартатаміно трансфераза (АСТ), гамма глутамілтрансфераза (ГГТ), які в поєднанні з показниками загаль ного білірубіну сироватки (ЗБС) крові вважа ються показниками функціональної активності ГБС [6]. Порушення екскреторної функції ГБС можуть поєднуватися з гіпоперфузією шлунко во кишкового тракту, яка в більшості випадків є наслідком гіпоксії, супроводжується метабо лічним ацидозом і гіпоглікемією [9].…”

“…Мета дослідження -на основі комплексного аналізу специфічних клініко лабораторних показників визначити найхарактерніші патоге нетичні синдроми, які є основою формування порушень функціонального стану ГБС за наяв ності клінічних проявів неонатальної жовтяниці. Фермент лактатдегідрогенази (ЛДГ) є скла довою системи лактат піруват, задіяний у пере творенні гідроксибутирату -кінцевого про дукту розпаду ліпідів, забезпечує інтеграцію вуглеводного та ліпідного обміну в печінці [9]. У ході досліджень значне підвищення спостері гали за наростання ступеня тяжкості патології, що підтверджує достовірне зростання показни ка в дітей IБ підгрупи спостереження до 808,59±36,84 Од/л порівняно з контрольними показниками II групи 579,2±26,47 Од/л (Р<0,05).…”

“…Фермент гамма глутамілтрасфераза (ГГТ) є високочутливим ензимом, що міститься в гепатоцитах, у печінкових і позапечінкових жовчних протоках, його також можна виявити в ниркових канальцях, тканинах підшлункової залози, головного мозку і селезінки [7,9]. У новонароджених із груп спостереження активність ГГТ мала тенденцію до зниження порівняно з контролем, що свідчить про пригні чення антиоксидантної функції глутатіонової системи при неонатальній жовтяниці.…”

“…Амінотрансферази, у тому числі AСТ і AЛТ, є ферментами, що беруть участь у перенесенні аміногруп аспартату та аланіну до кетоглутаро вої кислоти. Аналіз результатів дослідження показав підвищення рівня зазначених фермен тів у новонароджених дітей за наростання сту пеня тяжкості патології, що свідчить про підви щення проникності плазматичних мембран гепатоцитів клітин унаслідок їх ушкодження за умови гіпоксії в ранньому неонатальному періоді, що супроводжується клінічними про явами гіпербілірубінемії [4,9] Читайте нас на сайті: http://med expert.com.ua корелює зі зростанням тяжкості перебігу пери натальної патології за наявності ознак гіпербі лірубінемії. Гіпопротеїнемічний синдром при зводить до зниження онкотичного тиску крові та розвитку набряків, а також може бути однією з ланок патогенезу геморагічного синдрому в дітей при тяжких станах перинатального періоду.…”