The gut microbiome in obesity

Abstract

Obesity is worldwide epidemic given its rapid growth in global prevalence. Among the risk factors contributing to obesity, human gut microbiome recently emerges with unprecedented intimacy in host metabolism and inflammation. With the advances in sequencing technology, more and more detailed understandings towards the intricate relationships linking gut microbiome and obesity have been continuously disclosed. Herein, we review studies resolving associations between gut microbiome and obesity, and then mechanistic studies tackling the roles played by gut microbes in obesogenic physiology.

Integrating omics for a better understanding of Inflammatory Bowel Disease: a step towards personalized medicine

“…Changes in the gut microbial compositions or microbial dysbiosis, is defined as a decrease in the intestinal microbial diversity resulting in an imbalance between commensal "protective" versus potential pathogens "harmful", thus promoting an excessive intestinal inflammation [52]. When persistent, this response can induce a chronic, unregulated intestinal inflammation that is observed in various human diseases such as IBD, irritable bowel syndrome, asthma, obesity, cardiovascular diseases, kidney diseases, to name a few, from the wide array of diseases known to present with gut dysbiosis [39,41,[53][54][55][56][57][58][59][60][61][62][63][64][65][66][67][68][69][70][71][72].…”

Corrigendum: The new views on the state of the gut microbiota in obesity and diabetes mellitus type 2 (Diabetes mellitus. 2019;22(3). doi: 10.14341/DM10194)

“…При этом у людей с ожирением количество циркулирующего ЛПС увеличивается на 20%, а у больных СД -на 125%. ЛПС из клеток толстого кишечника транспортируется в кровеносное русло с помощью хиломикронов или через межклеточные промежутки в стенке кишечника и путем образования комплекса CD14 с Toll-подобным рецептором-4 макрофагов и клеток эндотелия вызывает выброс про-тивовоспалительных цитокинов: интерлейкина-1 (ИЛ-1), интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа) [2,11,16,25]. Вышеперечисленные изменения приводят к развитию хронического системного воспаления и, как следствие, снижению чувствительности к инсулину, усилению липогенеза в печени, активации воспаления в жировой ткани [11].…”

“…В другом эксперименте инфузии ЛПС мышам с нормальной массой тела вызывали прибавку массы тела, развитие инсулинорезистентности, нарушение толерантности к глюкозе, а также повышение концентрации противовоспалительных цитокинов в печени и жировой ткани. Напротив, у мышей с выключенным геном ЛПС (CD14) вышеописанных изменений не происходило [11,24,25]. Предложено несколько механизмов, связывающих ожирение и эндотоксемию: первый заключается в способности диеты с высоким содержанием жиров вызывать гибель Грам(-) флоры и высвобождение большого количества ЛПС, второй состоит в способности избыточного потребления жиров увеличивать содержание хиломикронов в кишечнике, что, в свою очередь, способствует увеличению ЛПС.…”

“…1. Механизмы, лежащие в основе изменения кишечной микробиоты (адаптировано из [25]): КЦЖК -короткоцепочечные жирные кислоты; FXR -фарнезоидный рецептор; G -белковый рецептор клеточной мембраны; пептид YY -пептид тирозин-тирозин; ГПП-1 -глюкагоноподобный пептид 1 типа; ЛПС -липополисахарид;…”

“…Однако через 18 нед после аллогенной ТФМ состав кишечной флоры был похож на исходный, никаких положительных эффектов на чувствительность к инсулину не наблюдалось. Авторы объясняют отсутствие долгосрочных клинических эффектов развитием устойчивости иммунной системы хозяев в сочетании с образом жизни и пищевыми привычками перед экспериментом [25,65]. заклЮчеНие Участие микробиоты кишечника в развитии таких метаболических заболеваний, как ожирение и СД2, не вызывает сомнений.…”