Цель. Выявить взаимосвязь полиморфизмов генов интерлейкина-6 (IL6, C174G), интерлейкина-10 (IL10, C592A), супероксиддисмутазы (SOD1, G8958A) и ангиотензинпревращающего фермента (ACE, Alu Ins/Del) с послео-перационной фибрилляцией предсердий (ПОФП) при коронарном шунтирова-нии (КШ) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Материал и методы. Обследовано 80 пациентов с ИБС, поступивших для проведения операции КШ. Проводилось генотипирование IL6 C174G, IL10 C592A, SOD1 G8958A и ACE Alu Ins/Del. В зависимости от возникновения ПОФП больные были распределены на 2 группы: 1 группа -без ПОФП (56 пациентов, 78,6% мужчин, средний возраст 61,0±7,5 лет), 2 группа -с ПОФП (24 пациента, 83,3% мужчин, средний возраст 64,7±7,9 лет). Результаты. Анализ генетических полиморфизмов показал преобладание генотипа СG IL6 C174G (57,2%), генотипа СС IL10 C592A (62,5%), генотипа GG SOD1 G8958A (87,5%), генотипа I/d ACE Alu Ins/Del (60,8%) среди больных без аритмии. У пациентов с ПОФП наибольшая распространенность выявлена для генотипа СG IL6 C174G (54,2%), генотипа СА IL10 C592A (54,2%), генотипа GG SOD1 G8958A (79,2%), генотипа I/d ACE Alu (58,4%). При проведении много-факторного регрессионного анализа отношение шансов развития ПОФП для аллеля G IL6 C174G составило 1,5 (95% ДИ, 0,69-3,44, р=0,29), для аллеля A IL10 C592A -2,7 (95% ДИ, 1,2-6,9, р=0,04), для аллеля A SOD1 G8958A -2,1 (95% ДИ, 0,7-6,2, р=0,19), для аллеля d гена ACE Alu Ins/Del -0,9 (95% ДИ, 0,27-3,1, р=0,89). Заключение. Таким образом, наличие аллеля А гена-кандидата IL10 C592A может способствовать возникновению фибрилляции предсердий в раннем послеоперационном периоде коронарного шунтирования. CI, 0,44, р=0,29), for allele A IL10 C592A -2,7 (95% CI, 1,2-6,9, р=0,04), for allele A SOD1 G8958A -2,1 (95% CI, 0,7-6,2, р=0,19), for allele d gene ACE Alu Ins/Del -0,9 (95% CI, 0,27-3,1, р=0,89). Conclusion. therefore, presence of allele A of candidate gene IL10 C592A might force the onset of atrial fibrillation during early postsurgery period in coronary bypass.Russ J Cardiol 2016, 10 (138): 37-42 http://dx