2016
DOI: 10.21294/1814-4861-2016-15-4-50-55
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

The Thioredoxin System in Regulating McF-7 Cell Proliferation Under Redox Status Modulation

Abstract: 1 аннотация введение. Несмотря на имеющиеся данные о функционировании опухолевых клеток в условиях свободнорадикального окисления, остается открытым вопрос о механизмах редокс-регуляции, управления пролиферацией клеток и «ускользания» от апоптотической гибели. Цель исследования-выявить участие системы тиоредоксина в регуляции пролиферации клеток аденокарциномы молочной железы линии МСF-7 при модуляции редокс-статуса блокатором SH-групп белков и пептидов N-этилмалеимидом и протектором тиоловых групп-1,4-дитиоэр… Show more

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
1

Citation Types

0
0
0
1

Year Published

2017
2017
2020
2020

Publication Types

Select...
3

Relationship

1
2

Authors

Journals

citations
Cited by 3 publications
(1 citation statement)
references
References 0 publications
0
0
0
1
Order By: Relevance
“…При развитии окислительного стресса на фоне дисбаланса в системе антиоксиданты/прооксиданты происходит интенсификация продукции АФК и изменения редокс-статуса клеток [19,20]. В ранних исследованиях [21] нами было выявлено, что NEM в клетках линии MCF-7 вызывает развитие ОС, сопровождающееся увеличением внутриклеточной продукции АФК и снижением концентрации восстановленного глутатиона (GSH), в то время как внесение DTE в культуральную среду опухолевых клеток способствовало снижению интенсивности свободно-радикальных процессов на фоне возрастания концентрации GSH и величины отношения восстановленной формы глутатиона к окисленной.…”
Section: результаты и обсуждениеunclassified
“…При развитии окислительного стресса на фоне дисбаланса в системе антиоксиданты/прооксиданты происходит интенсификация продукции АФК и изменения редокс-статуса клеток [19,20]. В ранних исследованиях [21] нами было выявлено, что NEM в клетках линии MCF-7 вызывает развитие ОС, сопровождающееся увеличением внутриклеточной продукции АФК и снижением концентрации восстановленного глутатиона (GSH), в то время как внесение DTE в культуральную среду опухолевых клеток способствовало снижению интенсивности свободно-радикальных процессов на фоне возрастания концентрации GSH и величины отношения восстановленной формы глутатиона к окисленной.…”
Section: результаты и обсуждениеunclassified