Transición epitelial-mesenquimal en la progresión del adenocarcinoma prostático

Abstract

RESUMENMundialmente, el adenocarcinoma prostático es el segundo cáncer diagnosticado en hombres y las metástasis son su principal complicación; se ha descrito la participación en su desarrollo de la transición epitelial-mesenquimal (TEM) proceso fundamental durante el desarrollo embrionario, la remodelación tisular y la cicatrización, que implica pérdida de las propiedades adhesivas y la polaridad epitelial y adquisición del fenotipo mesenquimal que aumenta la movilidad celular individual y permite el desarrollo de características invasivas. Este cambio en el comportamiento celular es mediado por una regulación molecular compleja en la que participa un gran número de vías de señalización, algunas actuando en forma independiente y otras interconectadas; la mayoría converge en el control de la expresión de la E-cadherina, cuya subregulación es el evento molecular clave en este proceso. Diversos estudios señalan una relación estrecha entre la TEM y el desarrollo y progresión de metástasis en carcinomas, pero ha sido menos ampliamente estudiada en el adenocarcinoma prostático. Los objetivos de esta revisión fueron: describir las bases moleculares y morfológicas de este proceso biológico y analizar la influencia de sus reguladores en la adquisición del fenotipo agresivo por las células tumorales, específicamente en lo que tiene que ver con la progresión del adenocarcinoma prostático. PALABRAS CLAVETransición epitelial-mesenquimal; Adhesión Celular; Metástasis; Adenocarcinoma Prostático SUMMARY Epithelial-mesenquimal transition in the progression of prostatic adenocarcinomaWorldwide, prostate adenocarcinoma is the second most frequently diagnosed cancer in men, and metastases are its most serious complication. The participation in its development of the epithelial-mesenchymal transition (EMT) has been described, a fundamental process during embryonic development, tissue remodeling and wound healing, which involves loss of

Prolactin increases cell migration of MCF-7 cells without inducing an epithelium-mesenchyme transition

“…In contrast, mesenchymal cells are embedded within the ECM 8 . This change in cellular behavior is mediated by a complex molecular regulation involving a large number of signaling pathways, some acting independently and others interconnected; the majority converge on the control of the expression of E-cadherin, whose down-regulation is the key molecular event in this process 9 . E-cadherin is a glycoprotein whose function is to help in calcium-dependent cell adhesion to form organized tissues due to the fact that it forms complexes with cytosolic proteins called catenins 10 .…”

Comparing the Immuno-Expression of Endothelial Markers in Normal Oral Mucosa, Oral Epithelial Dysplasia and Oral Squamous Cell Carcinoma: Relationship between E-Cadherin, Vimentin, CD31, CD117 and Epithelial-Mesenchymal Transition

“…The mechanism [3] by which a normal or oral dysplastic epithelium becomes tumorigenic and invasive is multifactorial, however it is widely-accepted that epithelial mesenchymal transition (EMT), angiogenesis and inflammation, play a role. Indeed, EMT is a process by which an epithelial cell undergoes biochemical changes to assume a mesenchymal phenotype [4], which confers a greater capacity to migrate and invade anatomic sites far away from the site of origin [5].…”

Inmunoexpresión de E-cadherina y Vimentina en Mucosa Oral Normal, Displasia Epitelial Oral y Carcinoma Oral de Células Escamosas

“…La TEM se asocia a procesos fisiológicos como la embriogénesis y reparación, así como al COCE (Kotiyal & Bhattacharya, 2016). En este último la célula epitelial neoplásica modifica sus componentes de adhesión celular y adquiere características de célula mesenquimal, lo que le confiere una mayor capacidad para migrar e invadir sitios anatómicos lejanos al sitio de origen (Benedetti & Reyes, 2015).…”