Vascular endothelial growth factor in exercising humans under different environmental conditions

Abstract

It was the aim of this study to investigate the time course of changes in the serum concentrations of vascular endothelial growth factor (VEGF) during a regular survival training programme combined with food and fluid deprivation and during a high altitude marathon run. We studied soldiers of the Austrian Special Forces performing survival training at sea-level and marathon runners of the Posta Atletica who crossed the border between Chile and Argentina at altitudes up to 4722 m. Baseline data collected before the 1-week of survival training showed that the soldiers had normal VEGF [n = 8, 246.7 (SD 118.5) pg.ml(-1)] serum concentrations which remained unchanged during the course of the study. Before the high altitude marathon the subjects showed normal VEGF serum concentrations [178 (SD 84.5) pg.ml(-1)]. After the run VEGF concentrations were found to be significantly decreased [41.0 (SD 41.6) pg ml(-1), P < 0.01]. It was concluded that prolonged physical stress during normobaric-normoxia did not alter the VEGF concentrations whereas during severe hypobaric-hypoxia decreased VEGF serum concentrations were measured, at least temporarily, after prolonged physical exercise which might have been due to changes in production, release, removal and/or binding of circulating VEGF.

Levels of vascular endothelial growth factor are elevated in patients with obstructive sleep apnea–hypopnea syndrome

“…17 Asano and coworkers measured a transient decrease of serum VEGF 10 days after the beginning of altitude training at 1886 m, followed by an increase, reaching maximum values on day 19. 18 Schobersberger and associates reported that VEGF in a group of runners was significantly elevated after they ran the Swiss Alpine Marathon of Devos (distance 67 km, altitude difference 2300 m) and further increased 2.4-fold until day 5 after exposure.…”

Acute hypoxia decreases plasma VEGF concentration in healthy humans

“…However, all of these data gained from patients may be biased by comorbidities known to influence VEGF, such as essential hypertension (1,26), insulin resistance (2), or medications like statins (25), which calls into question a sole causal relationship between hypoxia and VEGF alteration. Also, high-altitude studies with healthy subjects remained inconclusive, with some authors reporting on enhancing effects of hypoxic conditions on VEGF blood concentration (42,47), whereas others failed to find any change (27,36) or even found a decrease (11). The variance in results is probably based on differences in conditions during the studies.…”

Vascular Endothelial Growth Factor During Physical Loads With Different Mechanism of Energy’s Providing of Muscular Work

“…Тому достатня ємність мікроциркуляторного русла є надзвичайно важлива для скоротливої здат-ності скелетної мускулатури, а також міокар-да [3], що обумовлює актуальність вивчення тих механізмів, які забезпечують достатню швидкість ангіогенезу -формування нових мілких кровоносних судин в процесі інтен-сивних фізичних навантажень, притаманних сучасному спорту вищих досягнень. Ці наван-таження призводять до хронічного окисного стресу (ОС) і супутньої тканинної гіпоксії [4][5][6][7]. Тому вивчення механізмів впливу ОС з властивою йому експресією генів, індуко-ваних гіпоксією [2,[8][9][10][11] -один з аспектів пошуку критеріїв оцінки і прогнозування фізичної працездатності.…”

“…Дослідження остан-ніх років показали, що в процесах підтримки балансу між потребою клітини у кисні та його доставкою провідну роль відіграє кис-нечутливий протеїновий комплекс, що має транскрипційну активность -фактор, індуко-ваний гіпоксією (HIF-1α) [12]. У ссавців він вважається провідним індуктором експресії транскрипційних генів, відповідальних за реакцію на нестачу кисню, та активується у фізіологічно важливих місцях регуляції кисневих шляхів, забезпечуючи швидкі та адекватні відповіді на гіпоксичний стрес, і, в тому числі, експресію генів, що забезпечують утворення і ріст нових кровоносних судин [2,5,7,13].…”

“…Вра-ховуючи, що VEGF -це стресіндукований білок, його регуляція порівнюється з іншими кисне-і глюкозорегульованими білками, тому ангіогенез можна розглядати як адаптаційну відповідь на дефіцит кисню [5]. Більше того, оскільки вираженість експресії генів, що кодують процес ангіогенезу, визначається інтенсивністю фізичних навантажень [2], це підтверджує точку зору, висловлену раніше [4,21] стосовно того, що ангіогенні фактори є маркерами фізичної працездатності.…”