No abstract

Clinical and experimental studies have shown that opisthorchii tend to evade tumour growth foci to colonize more distant areas of the liver. When modelling tumours with various carcinogens in the setting of superinvasive opisthorchiasis, the intensity of invasion is reduced both before the formation of neoplasms (>120 days) and after the development of tumours of various histogeneses (liver, pancreas, and stomach) (>240 days). Egg production was observed to increase with the decrease in the number of parasites in the liver. The smallest changes in the infestation intensity indicators and egg production were observed in the experimental stomach tumours (p>0.05). A partial hepatectomy in the setting of opisthorchiasis did not affect the number of parasites in the ecological niche (liver) or the production of eggs by the helminth. With the deterioration of the vegetation state, parasite clumps of opisthorchii increase egg production under the conditions of distress.

Цель работы -установить значение иммуногистохимической экспрессии рецепторных молекул к эстрогенам и прогестерону в опухолевом эпителии серозной карциномы яичника при различных вариантах генетической нестабильности раковых клеток, и оценить его патогенетическую роль опухолевом онкогенезе.Материал и методы. Морфологическому и молекулярно-генетическому изучению был подвергнут операционный и биопсийный материал от 89 пациенток с морфологическим диагнозом «серозный рак яичников». Изучали микроскопические препараты, окрашенные гематоксилином и эозином, а также по методу Фельгена с последующей оценкой степени гистологической дифференцировки, митотического режима и плоидности опухолевых клеток, в сочетании с иммуногистохимическим анализом экспрессии в опухолевых клетках онкогена-супрессора mtp53, рецепторов прогестерона и эстрогенов. Были выделены две исследуемые группы: первую группу составили 62.9% пациенток с негативным p53 ИГХ-статусом, во вторую группу вошли 37.1% наблюдений серозного рака яичников с положительной иммуногистохимической экспрессией мутантного белка p53 в эпителиальных клетках.Результаты. Первая группа исследуемых новообразований характеризовалась значительной морфологической гетерогенностью. Напротив, в группе серозных карцином, где была диагностирована выраженная экспрессия онкогена р53 при выраженной тенденции к низкой степени гистологической дифференцировки паренхиматозного компонента опухоли демонстрировали значительно большую морфологическую схожесть и однородность. Новообразования в данной группе характеризовались максимальными показателями плоидности опухолевых клеток, что, по нашему мнению, свидетельствует о выраженной генетической нестабильности и нарастании клеточного атипизма на фоне высокой пролиферативной активности. При значимо отличающемся уровне генетической нестабильности между карциномами исследуемых групп, экспрессия рецепторов к эстрогенам показала обратную зависимость от уровня пролиферативной активности клеток и количества генетического материала в раковой клетке. Выявлена отрицательная корреляция уровня экспрессии рецепторов половых гормонов со степенью дифференцировки опухоли вне зависимости от уровня генетических аномалий.Заключение. Показано, что потенциал опухолевой прогрессии и клинически более агрессивное поведение неопластического тканевого субстрата в значительной мере зависит от уровня генетической нестабильности в эпителии раковой опухоли, но при этом, чрезвычайно важное патогенетическое значение играют измененные регуляторные механизмы клеточных взаимодействий (дисфункция паракринной и эндокринной регуляции) в опухолевом диффероне, приводящие к нарушению тканевого гомеостаза. Ключевые слова: серозный рак яичников, канцерогенез, рецепторный статус клеток, плоидность, степень тканевой дифференцировки, тканевый гомеостазThe aim of the study is to define the value of sex hormone receptors expression level in serous ovarian cancer tumor cells for different variants of genetic instability of the cellular substrate and to evaluate its pathogenetic role in the biological "b...

The aim of the study is to examine structural and ultrastructural aero-hematic barrier (AHB) changes in rats during adaptation to high-altitude hypoxia. Materials and Methods. The experiments were carried out on 60 sexually mature outbred laboratory male rats weighing 140–160 g at high altitude (3200 m above sea level). The authors followed Mayer's hematoxylin and eosin staining protocol, and used transmission and scanning electron microscopy on the 7th, 15th and 30th days of the animals' life in the mountains. Statistical data processing was carried out using Statistica 6.0 (USA) and StatTech v. 2.8.4 (Russia) and Student's t-test. Differences were considered statistically significant at p<0.05. Results. At early stages of high-altitude adaptation, dystrophic changes in the epithelial layer of lung capillaries, hypertrophy and hyperplasia of histiocytes, fibroblasts and lipofibroblasts were noted. The authors also revealed proliferation of type II alveolocytes, thickening of the interalveolar septa (IAS) and cytoplasmic processes of endotheliocytes, destruction of type II alveolocytes (apocrine method, with the release of surfactant into the alveoli lumen), multivesicular lamellar bodies in the cytoplasm of type II alveolocytes; interstitial edema with transudate in the alveoli lumen. In later periods, surfactant system activity decreases due to a reduced release of osmiophilic lamellated corpuscles (OLC) into the alveoli lumen. The main AHB components are next to control data, while the IAS thickness exceeds the norm. In the alveoli wall, the number of fibroblasts increases, causing an increase in the number of Kohn's pores and providing collateral breathing. Conclusion. The study of AHD components in experimental animals at different periods of high-altitude adaptation revealed dystrophic processes of AHD in IAS, compensated by type I alveolocytes and proliferation of type II alveolocytes, confirming the adaptive mechanisms of ultrastructural alteration of all epithelial and endothelial components of the pulmonary alveoli.

No abstract