10.5937/mckg48-6173 = Late-onset systemicus lupus erithematosus

Abstract

UVODSistemski eritemski lupus (Sle) jeste hronična autoimuna bolest, koja ima multisistemski karakter, s velikim spektrom kliničkih i laboratorijskih manifestacija. etiopatogenetski faktori koji mogu da utiču na razvoj Sle uključuju, pre svega, genetsku predispoziciju i faktore spoljašne sredine -hormone, infektivne agense, hemijske i fizičke fakltore koji su okidači početka oboljenja (1). interakcija pola, hormonskog miljea i hipotalamohipofizno-adrenalne osovine modifikuje predispoziciju i kliničku ekspresiju bolesti. genetskoj predispoziciji za Sle doprinose geni Hla klase ii -dr2 i dr3, kao i geni koji kodiraju komponente komplementa C2 i C4. Pored toga, Sle je povezan sa urođenim deficitom C1q, C1r/s i C2. Smanjenje aktivnosti komplementa utiče na neutralizaciju i klirens autoantigena i stranih antigena, što može da poveća predispoziciju za nastanak Sle (1). deficitarni imunoregulatorni mehanizmi, kao što je klirens apoptoznih ćelija i imunskih kompleksa, značajno doprinose razvoju Sle. gubitak imunske tolerancije i pojačano opterećenje antigenima, neumerena aktivnost Cd4 limfocita, smanjena B ćelijska supresija i pomeranje imunskog odgovora iz th1 u th2 profil, dovodi do hiperaktivnosti B limfocita i povećanog stvaranja patogenih antitela. u toku starenja organizma imuni sistem prolazi kroz kontinuirane morfološke i funkcionalne promene, gubeći sposobnost da se uspešno brani od stranih patogena, a za razliku od toga povećava se odgovor na autoantigene (2). Kod pripadnika zdrave starije populacije povećava se učestalost antinuklearnih antitela (aNa) i reumatoidnih faktora (rF). u toku starenja nivo serumskih citokina i reaktanata akutne faze povećava se 2-4 puta. Medijatori inflamacije (proinflamatorni citokini, histamin, prostaglandini) verovatno pretstavljaju vezu između