Σκοπός της παρούσης εργασίας είναι η εκτίμηση της επίδρασης της φιναστερίδης (Proscar) στους αγγειογενετικούς παράγοντες και στον παράγοντα υποξίας στην καλοήθη υπερπλασία του προστάτη. Το υλικό της εργασίας μας αποτέλεσαν 178 ασθενείς ηλικίας 51-85 ετών (μ.ο. 68,7), πάσχοντες από καλοήθη υπερπλασία προστάτη (BPH), οι οποίοι τυχαιοποιήθηκαν προοπτικά σε ομάδα ασθενών που έλαβαν φιναστερίδη για χρονικό διάστημα από 7,1-43,5 εβδομάδες (μ.ο 25,3) [ομάδα Α: 88 ασθενείς] και υποβλήθηκαν σε διουρηθρική προστατεκτομή (TURP) και σε ομάδα ασθενών οι οποίοι δεν έλαβαν καμία αγωγή μέχρι τη θεραπεία με TURP (ομάδα Β: 90 ασθενείς). Τα ιστολογικά παρασκευάσματα επεξεργάστηκαν ανοσοϊστοχημικά με μονοκλωνικά αντισώματα έναντι του CD34 [για τα νεοαγγεία (MVC)], του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF) και του παράγοντα υποξίας (HIF-1a). Η στατιστική ανάλυση έγινε με τη χρήση του στατιστικού προγράμματος SPSS 10 program (SPSS Inc., USA). Για όλα τα test θεωρήσαμε ως στατιστικά σημαντική την τιμή p<0,05. Από την επεξεργασία των δεδομένων προέκυψαν τα εξής αποτελέσματα: Η διεγχειρητική απώλεια αίματος ήταν στατιστικά σημαντικότερη στην ομάδα Β σε σύγκριση με την ομάδα Α (p<0,001). Η κατανομή των νεοαγγείων ήταν στη μεταβατική ζώνη, κυρίως στην υποουρηθρική περιοχή. Τα επίπεδα των MVC, VEGF και HIF-1a ήταν σε στατιστικά σημαντικό βαθμό μικρότερα στην ομάδα Α σε σύγκριση με την ομάδα Β (p<0,001). Στην ομάδα της φιναστερίδης οι συσχετίσεις μεταξύ του CD34 και HIF-1a, VEGF και HIF-1a και των VEGF και CD34 ήταν στατιστικά σημαντικές (p<0,001). Στην ίδια ομάδα, τα επίπεδα των τριών παραγόντων (CD34, VEGF και HIF-1a) σχετίζονται σε στατιστικά σημαντικό βαθμό με τη διάρκεια χορήγησης του φαρμάκου. Συμπερασματικά, η χορήγηση φιναστερίδης οδηγεί σε μείωση της νεοαγγειογένεσης και των επιπέδων του παράγοντα υποξίας σε στατιστικά σημαντικό βαθμό, με τρόπο ευθέως ανάλογο με το χρόνο χορήγησης του φαρμάκου.