Untitled

Abstract

Показано порушення обміну сірководню (H ВСТУПАктивні форми кисню, азоту та сірки являють собою продукти нормальної функції клітин та їх реакції на різноманітні стимули. Дисбаланс цих проміжних продуктів обміну речовин призводить до такого відомого феномену, як оксидативно-нітрозативний стрес, за якого вільні радикали можуть пошкоджувати різні біомолекули, призводячи до порушень функ-ції різних органів та їх систем. У тканинах серцево-судинної системи він є характерним для старих організмів і, як наслідок, вільно-радикальна теорія старіння є домінуючою протягом багатьох років [1,2]. Вирішальна роль вільнорадикальних впливів відводиться і в розвитку таких хвороб похилого віку, як гіпертензія, діабет, атеросклероз, серцева не-достатність, паркінсонізм тощо [3,4]. Особли-вістю розвитку оксидативно-нітрозативного стресу в тканинах тварин є зниження консти-тутивного синтезу оксиду азоту (cNOS) та значне збільшення продукції супероксидного радикала. Така ситуація ймовірно зумовлена надлишковою активністю супероксидсин-тезувальних процесів внаслідок підвищеної активності ксантиноксидази, цикло-і ліпокси-генази, НАДФH-оксидази, а також збільшення виходу супероксидного аніона з мітохондрій. Причиною таких змін редокс-статусу тканин може бути зниження активності (експресії) ферментів, що забезпечують антиоксидантний захист, а саме, супероксиддисмутази, каталази, пероксидази та ін. [5,6 ].