ÖZ
GİRİŞLiteratürde tanımlanan ilk LA toksisitesi olgusu 58 yaşında bir erkek hasta olup, rejyonel anestezi sonrası asistolik kardiyak arrest gelişmiş ve o günden sonra yapılan yayınlarda, kısa süreli cerrahi girişimler ve özellikle solunum sistemi hastalıkları nedenli genel anestezi alması yüksek riskli hastalarda sıkça kullanılan PSB larında, mortaliteye en çok neden olan komplikasyon LA toksisitesi olarak belirtilmiştir (1) . Sistemik LA toksisitesine genellikle LA'in yanlışlıkla sistemik dolaşıma verilmesi veya güvenlik sınırları-nın üzerindeki miktarlarda kullanımı yol açmaktadır (2) . Lokal anestezikler plazmada esas olarak alfa-1 asit glikoproteine (α1-AGP) bağlanmaktadır. Proteine bağlanma lidokainle % 65 iken, uzun etkili ajanlarda (bupivakain, levobupivakain, ropivakain) bu oran %95'lere çıkmaktadır. Bupivakain kardiyotoksisitesi yüksek olan bir LA'dir, bupivakainle gerçekleşen sistemik LA toksisitesinde kardiyovasküler kollaps gelişmekte ve bu durum resüstasyona yanıtı engelleyerek yüksek oranda mortaliteye neden olmaktadır (1) . Lidokain klinik kullanıma ilk sunulan amid grubu LA'lerden biridir. Etkisi hızla başlar ve orta uzunluktadır. Lidokain toksisitesi durumunda, santral sinir sisteminde, sersemlik, dilde ve ağız çevresinde uyuşma, ataksi, ajitasyon, konvülziyon, solunum depresyonu ve koma, kardiyovasküler sistemde, kollaps görüle-bilir (3) . LA'ler sodyum kanallarında bulunan alfa alt ünitesinin özel bir bölgesine bağlanır ve voltaj kapılı sodyum kanallarının kanal aktivasyonu ve membran depolarizasyonuyla ilişkili hücreye sodyum girişini önlerler (4) . Toksisite durumunda sodyum kanal bloğu yapan tüm LA'ler etki dereceleri farklı olsa da benzer kardiyovasküler ve SSS belirtilerine yol açarlar (4) . Parenteral beslenme amacıyla kullanılan intravenöz lipit emülsiyonlarının LA'lerin yol açtığı dirençli fatal kardiyak etkileri geriye çevirdiği çeşitli hayvan deneylerinde bildirilirken, literatürde de başarıyla tedavi edilen olgu sunumları bulunmaktadır (1,5) .