A Strong Genetic Association between the Tumor Necrosis Factor Locus and Proliferative Vitreoretinopathy: The Retina 4 Project

Proliferative vitreoretinopathy: A new concept of disease pathogenesis and practical consequences

“…Later, a replicated candidate gene association study confirmed the implication of the SMAD7 gene and the TNF locus in the pathogenesis of PVR (Rojas et al, 2010(Rojas et al, , 2013. In addition p53 and MDM2, genes that play roles in apoptosis, have been implicated in the development of PVR (Pastor-Idoate et al, 2013a.…”

“…For instance, they do not incorporate the presence and extension of intraretinal changes that are directly related to poor anatomical outcomes and functional prognoses (Pastor, 1998;Pastor et al, 2002Pastor et al, , 2006bPastor et al, , 2003. The classification schemes also do not include the presence and importance of inflammation (Table 1) Moysidis et al, 2012;Pastor et al, 2002;Rojas et al, 2010;Sanabria Ruiz-Colmenares et al, 2006;Symeonidis et al, 2012;Zhang et al, 2012).…”

Ageing of the vitreous: From acute onset floaters and flashes to retinal detachment

“…An association between the development of PVR and genetic profile of tumor growth factor beta1 (TGF-␤1) has been detected in the study of Sanabria RuizColmenares et al (2006). Rojas et al (2010) provides insight into this question in their candidate gene association study examining inflammatory genetic markers with the occurrence of PVR after primary RD repair and describes strong association of tumor necrosis factor (TNF) locus and PVR. Later, this group found implication of Mothers against decapentaplegic homolog 7 (SMAD7) and TNF locus to the genetic contribution of PVR .…”

Prolifération vitréo-rétinienne : physiopathologie et diagnostic clinique

“…Chez le patient aphaque, le risque de PVR est également associé au décollement choroïdien, à la durée du DR, la durée de l'aphaquie, et la présence d'une issue de vitré lors de la chirurgie de la cataracte ; • le soulèvement choroïdien préopératoire[32,[108][109][110][111] ;• les FDR liés au DR : ATCD de PVR ou présence de PVR pré-opératoire (à partir du stade B)[5,93,104], ancienneté du DR > 1 mois (risque probable de dispersion des cellules EPR et d'atteinte gliale)[103,112], étendue du DR et soulève-ment de la macula[112,113], DPV incomplet[114][115][116] (36 % des DR sans PVR préopératoire)[117] ;• les FDR liés aux déchirures vitréogènes : la forme (les déchirures à lambeaux, en fer à cheval), l'extension et nombre de déchirures > 90 • ou 3 diamètres papillaires[93,103,113,114]. À extension circonférentielle égale, la somme de multiples déchirures à lambeau a la même valeur vis-à-vis du risque de PVR qu'une déchirure unique[93] ; • le traumatisme pénétrant, notamment si incarcération rétinienne, hémorragie intravitréenne, et absence de DPV ; • la concentration intravitréenne de protéines[104], de métalloprotéinases MMP2 et 9, et IL6[118], et intercellular adhésion molécule 1 (ICAM-1)[119] ; • les profils génétiques favorisant la survenue de PVR (gène de la lymphotoxine alpha situé au niveau locus TNF[120], gènes codant pour IL10, IL1, NFB, TGF-␤1)[121][122][123].Les FDR per et post-opératoires sont liés : • aux gestes chirurgicaux : interventions multiples[103,124], la cryothérapie[125][126][127][128], notamment appliquée sur les déchirures à clapet (avec PVR B...…”