Achados clínicos da sensibilidade a analgésicos e antiinflamatórios não-hormonais

Abstract

RESUMO -Analgésicos INTRODUÇÃOHá 100 anos o ácido acetilsalicílico (AAS) tem sido utilizado por bilhões de pessoas como o primeiro antiinflamatório não-hormonal (AINH), bem como analgésico (ANA) e antipirético 1 . A partir de 1960, uma série de outros AINH foram sintetizados e administrados não só para doenças musculoesqueléticas, mas para inflamação em geral e cólica menstrual.A cicloxigenase, enzima responsável pela geração de prostaglandinas (PG) a partir do ácido araquidônico se apresenta sob uma forma induzida (COX-2) e uma isoforma diferente, constitutiva (COX-1). A COX-2 é indetectável nos tecidos em condições fisiológicas, mas aumenta sua expressão em até 80 vezes durante inflamação ou estímulo mitogênico 2 . O estímulo à COX-1 regula processos fisiológicos normais e é responsável pela síntese de prostaglandinas 3,4 . O maior benefício dos inibidores seletivos de (30%), reações nasais e oculares (15%) e crise de asma (14%). Não havia diferença quanto à freqüência de sintomas com relação à idade. Havia história familiar de sensibilidade a ANA/AINH em sete pacientes (3,8%). As doenças associadas foram rinite (55%), urticária crônica (47%), asma (37%) e conjuntivite (17,5%). As drogas causavam crise de asma com maior freqüência em asmáticos do que em não asmáticos (p = 0,001). Reações repetidas a mais de uma droga ocorreram em 107 (58%) pacientes.CONCLUSÕES. Reações a ANA e AINH foram freqüentes em atópicos; crianças e adultos reagiam igualmente; foram mais comuns em adultos do sexo feminino; angioedema palpebral foi a manifestação clínica mais freqüente; broncoespasmo foi mais comum nos asmáticos e a maioria dos pacientes tinha reações repetidas a mais de uma droga.UNITERMOS: Antiinflamatório. Alergia. Asma. Ácido acetil salicílico.COX-2 é um perfil favorável em efeitos colaterais, sem a perda da atividade antiinflamatória 2 . A exposição ao AAS e aos AINH é bem tolerada pela maioria dos indivíduos. Alguns desenvolvem efeitos adversos que incluem reações alérgicas e pseudoalérgicas. Reações cruzadas respiratórias (rinoconjuntival e asma) e reações cruzadas cutâ-neas (urticária/angioedema) são ligadas ao efeito comum de inibição da cicloxigenase pelo AAS e AINH. As outras reações são específicas para cada droga e independentes do efeito de inibição da COX, incluindo urticária/angioedema ou anafilaxia, meningite asséptica e pneumonite de hipersensibilidade secundária. Estas reações são causadas por AAS ou um AINH específico 5 . A inibição da COX por estes agentes parece ser responsável pelo desequilíbrio dos metabólitos do ácido araquidônico, com um aumento dos produtos derivados da lipoxigenase, os leucotrienos (LT), com propriedades broncoconstritoras e proinflamatórias 6-9 .

Mite-induced Inflammation: More than Allergy

“…27 The relation of atopy and NSAID hypersensitivity has also been observed by a number of other investigators. 28–37…”