Acid-base analysis during experimental anemia in rats

Abstract

The present study evaluated the acid-base status of anemic rats by using two approaches of acid-base analysis: one based on the base excess (BE) calculation and the other based on Stewart's physicochemical analysis. Two sets of experimental data, derived from two different methods of inducing anemia, were used: repetitive doses of phenylhydrazine (PHZ) and bleeding (BL). A significant uncompensated respiratory alkalosis was found in both groups of anemic rats. BE increased slightly, whereas strong ion difference ([SID]) and weak acid buffers ([A(TOT)]) remained unchanged in anemic rats. The reasons for the absence of compensation for hypocapnia and the differences in the behaviour of acid-base variables are discussed. BE increase was considered paradoxical; its calculation was affected by the experimental conditions and BE had little physiological relevance during anemia. The absence of metabolic renal compensation in anemic rats could be due to a lower pH in the kidney due to anemic hypoxia. Finally, the changes in buffer strength related to low Hb and low P(CO2) might influence plasma [SID] through counteracted shifts of strong ions between erythrocytes and plasma, finally resulting in unchanged [SID] during anemia.

New Haemolytic Potential Assay on an Alternative Insect Model

“…Phenylhydrazine induces many changes at the cellular level [14]. For example, it can modulate immune reactions [22], induce compensatory erythropoietin increase [13], vascular dysfunction, haemodynamic disturbance, a decrease in mean arterial pressure and hind limb vascular resistance [23], uncompensated respiratory alkalosis, increased arterial CO 2 tension and acidosis [24,25], skin and eye irritation [26]. Phenylhydrazine may also express genotoxic activity [27].…”

El jerbo como modelo de anemia por oxidación

“…En cuanto al uso crónico de dosis de PHZ hemos encontrado que Redondo et al (1995) utilizando una dosis diaria de 12,5 mg/kg intraperitoneal, 21 días consecutivos, en ratas Wistar macho con 3 meses de edad y un peso de 325 g, obtuvieron valores para el hematocrito de 43, 39, 34, 30, 35 y 48% los días 0, 1, 3, 6, 10 y 28, respectivamente. Pesquero et al (2000) utilizan una dosis de 12,5 mg/kg durante 8 días en ratas Sprague-Dawley macho de 300-400 g, refiriendo el día 0 valores del 46,7% y el día 9, del 31,5%. Naughton et al (1989) empleando una dosis intraperitoneal inicial de 40 mg/kg y posteriormente una dosis de 20 mg/kg, cada 7 días durante 6 semanas, en ratas macho Long-Evans de 165-235 g, encuentran valores del 45, 42, 33, 35, 38, 37 y 45%, los días 0, 3, 5, 7, 14, 21 y 42, respectivamente.…”

“…Así Redondo et al (1995) emplean una dosis diaria de 12,5 mg/kg intraperitoneal, 21 días consecutivos, en ratas Wistar macho con 3 meses de edad y un peso de 325 g siendo la hemoglobina obtenida de 16 g/dl, 12,5 g/dl y 10,9 g/dl los días 0, 3 y 10, respectivamente. Pesquero et al (2000) utilizan una dosis de 12,5 mg/kg durante 8 días en ratas Sprague-Dawley macho de 300-400 g y obtienen 15,4 g/dl el día 0 y 6,7 g/dl el día 9. En este caso la recuperación no es tan rápida como en el hematocrito debido a la reticulocitosis ya que los reticulocitos no están saturados de hemoglobina.…”

“…El descenso de la CHCM también se observa en los siguientes protocolos. Así, Pesquero et al (2000) utilizan una dosis de 12,5 mg/kg durante 8 días en ratas Sprague-Dawley macho de 300-400 g y obtienen valores de CHCM para el día 0 de 33,3 g/dl y de 19,9 g/dl para el día 9. Kakiuchi et al (2006)…”

“…El día 0 comienza con 4,58 g/dl y el día 70 presenta 4,69 g/dl, no encontrando tampoco diferencias significativas. Pesquero et al (2000) emplean una dosis de 12,5 mg/kg durante 8 días en ratas Sprague-Dawley macho de 300-400 g, comenzando el día 0 con 6,1 g/dl y presentando el día 9 6,0 g/dl, no encontrado tampoco diferencias significativas.…”